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日本乙型脑炎病毒(JEV)是一种虫媒传播的黄病毒，感染后可以引起日本乙型脑炎(JE)，是一种可以对人类高度致病的病原体，每年在东南亚地区造成的乙型脑炎案例约有60，000例。日本乙型脑炎病毒（JEV）作为一种亚洲起源的虫媒病毒具有向全球温带地区传播的能力。TLR7是Toll样受体(Toll like receptors)家族的成员，是天然免疫应答中重要的受体之一。研究表明TLR7是动物机体抵抗大部分ssRNA黄病毒的第一道防线。可是在乙型脑炎当中TLR7介导的免疫反应的详细机理仍然不清楚。本项研究旨在研究TLR7在JEV感染过程中所发挥的功能。与对照组相比，TLR7缺陷小鼠来源的bmDC在体外感染JEV后细胞表面CD80，CD86和CD273的表达上调，表明TLR7有一定的免疫调控作用。体内筛查表明，JEV感染后，在受体TLR7、TLR8、TLR9中，TLR7表达最高。和C57BL/6小鼠相比，TLR7-/-小鼠的病毒载量明显上升。C57BL/6和TLR7-/-小鼠感染JEV后存活率和体重无明显差别，但JEV感染后，存活的TLR7缺陷小鼠的TLR8表达上调，因而TLR8可能在TLR7缺陷小鼠的免疫反应方面发挥补偿作用。同时，我们也检测了TLR7缺陷小鼠感染JEV后脾脏和血液中T细胞、DC细胞和pDC细胞的免疫应答情况。与正常小鼠相比，TLR7缺陷小鼠感染JEV后pDCs的数量增加;DC亚群中的CD11c+CD80+DC和CD11c+CD86+DC比例显著增加;Treg细胞（CD4+CD25+Foxp3+）比例也显著增加。以上结果表明，在TLR7缺陷小鼠中，TLR8可能有一定的代偿作用，通过TLR8信号通路激活免疫反应。详细的机制仍需要进一步深入研究。