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目的：检测大鼠弥漫性轴索损伤后炎症因子TNF-α、IL-1和IL-2在轴索损伤位点的表达和聚集及其与β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)聚集的相关性。方法：30只雄性SD大鼠被随机分成对照组(n=5)和实验组(n=25)两组。实验组大鼠采用Marmarou方法制作大鼠DAI模型,对照组大鼠只进行假手术操作。分别于伤后3h、6h、12h、24h和48h处死5只实验组大鼠,制备脑组织切片,经HE染色和Bielschowsky染色对新皮层、海马、胼胝体的轴索损伤进行形态学观察,应用免疫组织化学法染色检测各时间点大鼠脑新皮层、海马、胼胝体β-APP和TNFα、IL-1、IL-2的表达。对照组大鼠脑组织处理过程与实验组相同。结果：大鼠伤后3h即可出现轴索排列紊乱,神经元变性损伤,伤后12h-24h,可见轴索回缩球形成,伤后48h可见多处轴索断裂和散在分布的轴索回缩球；与对照组相比,伤后3h-48h,大鼠新皮层、海马及胼胝体区域β-APP的整体光密度值在伤后3h即有显著增加,并在伤后48h内持续升高；在新皮层、海马及胼胝体区域TNFα和IL-1的表达类似,其平均光密度值在伤后3h即有显著性增加,并于伤后6-12h达到高峰,之后开始逐渐下降,但在伤后48h时其在新皮层、海马和胼胝体内的平均光密度值仍显著高于对照组。在上述区域内,1L-2的平均光密度值在伤后3h时有显著性升高,但在6-24h内逐渐下降,伤后48h又有显著升高。伤后β-APP的整体光密度值与TNFα和IL-1的平均光密度值均有显著相关性。而IL-2的平均光密度值与β-APP的整体光密度值却无显著的相关性。结论：大鼠DAI后伴随着轴索损伤的进展,β-APP的聚集在48h内逐渐加重。大鼠DAI后脑内TNFα和IL-1的表达类似,早期快速增加,6-12h达到高峰,后逐渐开始下降。TNFα和IL-1的表达与β-APP的聚集具有一定的相关性,可能参与到DAI后的继发性脑损伤。DAI后早期IL-2可能通过受损的血脑屏障进入脑内,而后在脑内的合成量亦有所增加。