目的:口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma,OSCC）是头颈部常见的恶性肿瘤之一,但其五年生存率仍不足60%。micro RNA（miRNA）是一种小分子非编码RNA,在多种生理和病理过程中起着重要作用,miR-34c-3p已经被证实与多种肿瘤的发生发展存在密切联系。铁死亡是一种以细胞膜和细胞器膜的脂质过氧化为主要特征的新型的细胞死亡形式。然而,miR-34c-3p是否可通过铁死亡影响OSCC的发生发展尚不清楚。因此,本研究的主要目的是探讨miR-34c-3p在口腔鳞癌中的潜在调控机制,从而为临床诊治提供新的靶点。方法:1.通过GEO数据库分析OSCC癌症与癌旁组织中差异表达miRNA,q RT-PCR检测43对OSCC和临近正常组织及OSSC细胞系和正常细胞系中miR-34c-3p表达情况。2.通过转染miR-34c-3p mimics和miR-34c-3p inhibitor构建过表达和敲低miR-34c-3p的细胞模型,采用CCK-8、克隆形成实验、活/死细胞染色、流式细胞仪检测miR-34c-3p异常表达对OSCC细胞增殖和凋亡的影响。3.通过生物信息学分析miR-34c-3p可能存在的下游的靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验、免疫组化、q RT-PCR及Western blot进行靶向验证。4.通过靶基因SLC7A11过表达质粒载体构建过表达SLC7A11的细胞模型,CCK-8实验、克隆形成实验、活/死细胞染色实验及流式细胞仪等功能挽救实验验证靶基因是否参与miR-34c-3p调控OSCC细胞的生物学功能。5.通过细胞活性氧（ROS）检测试剂盒、脂质过氧化最终产物——丙二醛（MDA）检测试剂盒、谷胱甘肽（GSH）检测试剂盒、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）抗体检测及CCK-8检测试剂盒,验证miR-34c-3p是否通过靶基因调控OSCC细胞铁死亡进而影响细胞增殖。结果:1.miR-34c-3p在OSCC组织中的表达低于正常组织,并且与肿瘤大小、是否有淋巴结转移、远期预后等临床特征存在显著相关性。在OSCC细胞中也被证实miR-34c-3p的表达显著低于正常细胞。2.miR-34c-3p mimics和inhibitor可有效过表达或者敲低miR-34c-3p的表达,与阴性对照组相比,过表达miR-34c-3p可显著抑制SCC-25细胞增殖并且促进细胞死亡,而下调miR-34c-3p表达则表现出相反的调控效应。3.通过Target Scan数据库分析,获得miR-34c-3p潜在靶基因,并且通过双荧光素酶报告基因检测实验、q RT-PCR及Western blot等进一步证实SLC7A11是miR-34c-3p的直接靶基因。4.SCC-25细胞中过表达miR-34c-3p可显著抑制细胞增殖,通过转染过表达SLC7A11质粒可逆转miR-34c-3p对SCC-25细胞的抑制作用。5.过表达miR-34c-3p可促进细胞铁死亡,共转染过表达SLC7A11质粒后,SLC7A11高表达可解除miR-34c-3p对细胞铁死亡的促进作用。结论:我们的实验结果表明miR-34c-3p在OSCC中低表达,阐明了一种新型的通过miR-34c-3p/SLC7A11轴上调erastin诱导铁死亡抑制OSCC增殖的新机制,为OSCC的诊治提供了一种潜在的治疗靶点。