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目的:研究纳米金(GNP)联合BSO(丁硫氨酸亚砜胺)能否抑制HepG2细胞(人肝癌细胞)增殖及其可能的机制。方法:1.利用噻唑兰比色法测定单独或者联合用药组HepG2细胞的增殖抑制率；2.利用流式细胞术检测单独或者联合用药组HepG2细胞的凋亡率；3.通过DTNB法检测单独或者联合用药组HepG2细胞内GSH（谷胱甘肽）的水平；4.通过DCFH-DA法检测单独或者联合用药组HepG2细胞内活性氧(ROS)的水平；5.使用倒置显微镜观察单独或者联合用药组HepG2细胞的形态改变。结果:1.MTT比色法检测证实GNP联合BSO能够抑制HepG2细胞增殖，其他三组均未见明显的HepG2细胞增殖抑制。实验测得各组HepG2细胞增殖抑制率：空白对照组0%，GNP联合BSO组(10.25±0.88)%，单独GNP组（1.11±1.01）%，单独BSO组（1.58±0.94）%，p<0.05；2.流式细胞术检测证实纳米金联合BSO可以提高HepG2细胞的凋亡率，其他三组均未见明显的HepG2细胞凋亡。各实验分组测得HepG2细胞凋亡率：GNP联合BSO组[（21.45±3.17）%]，单独GNP组[（7.32±1.43）%]，单独BSO组[（6.83±1.41）%]，空白对照组[（8.12±1.74）%]，p<0.05；3.DTNB法检测证实，BSO使HepG2细胞内GSH水平下降，与空白对照组相比，HepG2细胞内GSH水平下降约60%，各实验分组HepG2细胞内GSH水平：空白对照组100%，单独GNP处理组[（97.23±8.94）%]，单独BSO处理组[（38.52±3.35）%]，GNP联合BSO组[（36.76±3.77）%]，p<0.05；4.DCFH-DA法检测证实，GNP联合BSO使HepG2细胞内的活性氧水平增加，与空白对照组相比，HepG2细胞内的活性氧水平上升约200%，各实验分组HepG2细胞内活性氧水平：空白对照组100%，单独GNP处理组[（102.51±8.68）%]，单独BSO处理组[（137.98±10.52）%]，GNP联合BSO组[（298.12±23.71）%]，p<0.05；5.倒置显微镜观察并拍照，可见GNP联合BSO作用于HepG2细胞，导致HepG2细胞数量减少，细胞形状变圆，贴壁较差，且细胞形态呈退化趋势。结论:纳米金联合BSO能够抑制HepG2细胞的增殖，提高细胞凋亡率。其机制可能包括：1.降低HepG2细胞内GSH水平；2.使HepG2细胞内活性氧水平上升。