发生在甲状腺功能低下的新生儿的髓鞘明显减少和铅中毒婴儿的脱髓鞘可以表明,铅中毒儿童神经毒性的端点与甲状腺功能低下症有着惊人的相似。因此我们假设铅可能改变了中枢神经系统的甲状腺激素的动态平衡。海马是铅最重要的靶组织,而且对甲状腺激素非常敏感和依赖,同时也是甲状腺功能减退的攻击目标。研究发现慢性铅暴露阻碍了哺乳动物的生长发育,并且对长时程增强（LTP）诱导,幅度和维持时间有不利影响。据报道甲状腺激素替代疗法能够增加因甲减导致的LTP幅度的降低。本研究旨在观察左旋甲状腺素是否能逆转铅或PTU暴露大鼠的甲状腺激素动态平衡紊乱和海马LTP幅度的降低。与此同时,验证甲状腺激素动态平衡和海马CA1区LTP的关系。我们比较了铅暴露组和PTU暴露组及正常组,用L-T4治疗前和治疗后的LTP幅度和甲状腺激素、促甲状腺激素的水平（20、50和100微克/公斤,通过腹腔注射）,同时观察了L-T4减低铅鼠血液和海马中铅水平的能力。结果表明,在铅暴露组和PTU暴露组大鼠海马CA1区LTP幅度降低的同时,伴随着血液中T₃、T4水平的减低,并分别有TSH的降低和升高。L-T4治疗增加了血清中T₃、T4的水平的同时,也增加了LTP的幅度。此外,在出生后铅或PTU暴露大鼠的海马铅和血铅水平在L-T4治疗后有了部分降低,这些发现验证了我们的假设,铅的神经毒性机制可能在于铅改变了甲状腺激素的动态平衡。铅导致的智力损伤是由于下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱导致的中枢性甲状腺功能减退的结果。