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目的：探讨在胰腺癌中上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）与肿瘤干细胞之间的相关性。方法：利用转化生长因子β1（transforming growth factor beta1，TGF-β1）处理胰腺癌细胞株PANC-1，诱导细胞的EMT过程，倒置显微镜下实时观察细胞表型变化并与亲代PANC-1细胞作对比。分别提取TGF-β1处理组及对照组PANC-1细胞的总RNA，定量PCR检测EMT相关基因E-cadherin及Vimentin的表达；Western blot检测蛋白水平E-cadherin及Vimentin的表达，β-actin作为内参照；Transwell小室检测TGF-β1处理组及对照组PANC-1细胞的侵袭和迁移能力；流式细胞技术通过表面特异性抗原标记法(CD44和CD24)检测TGF-β1处理组及对照组中肿瘤干细胞的比例，并分选出肿瘤干细胞进行体外培养；利用定量PCR和Western blot等方法分别从mRNA及蛋白水平检测CD44~+CD24~+和CD44~–CD24~–细胞中EMT相关基因的表达；流式细胞仪检测细胞周期；Transwell小室测定CD44~+CD24~+和CD44~–CD24~–细胞的侵袭和迁移能力。结果：在TGF-β1作用下，PANC-1细胞发生了明显的表型变化，细胞排列无规则，呈纺锤样表型，细胞间连接减少；而亲代PANC-1细胞呈现出典型的上皮细胞特点，成团生长，细胞间连接紧密。通过定量PCR和Western blot等方法分别从mRNA和蛋白水平检测EMT相关基因的表达，发现与亲代PANC-1细胞相反，TGF-β1处理组细胞低表达上皮细胞标志物E-cadherin，而高表达间质细胞的标记物Vimentin。利用流式细胞技术检测TGF-β1处理前后胰腺癌干细胞比例的变化，结果显示在TGF-β1处理PANC-1细胞48小时后，肿瘤干细胞CD44~+CD24~+比例相比对照组增加了30%，这种肿瘤干细胞比例的变化同细胞表型变化相一致，都是从TGF-β1处理PANC-1细胞12小时后开始，48小时达到最大。Transwell实验结果显示，在侵袭能力方面，TGF-β1处理组细胞穿透数为(283±9)个，相比对照组细胞穿透数(146±12)个，其侵袭能力提高了90%；在迁移能力方面，TGF-β1处理组细胞穿透数为(358±9)个，而对照组细胞穿透数为(195±9)个，处理组细胞的迁移能力比对照组提高了80%。倒置显微镜下实时观察CD44~+CD24~+和CD44~–CD24~–细胞的表型差异，发现CD44~+CD24~+细胞表型呈现出间质细胞的特点，细胞间连接减少，排列无规则。相比之下，CD44~–CD24~–细胞呈现上皮细胞的特点，成团生长，细胞间连接紧密。定量PCR及Western blot结果显示CD44~+CD24~+细胞低表达上皮细胞标志物E-cadherin，而高表达间质细胞的标记物Vimentin；CD44~–CD24~–细胞的表达与CD44~+CD24~+细胞相反。通过流式技术分析细胞周期发现，CD44~+CD24~+细胞中处于G1期的细胞比例（41.31%）与CD44~–CD24~–细胞（40.57%）相比无明显差异。Transwell小室测定胰腺癌干细胞的侵袭迁移能力，相比CD44~–CD24~–细胞，CD44~+CD24~+细胞的侵袭和迁移能力分别提高了70%和60%。结论：TGF-β1可以诱导胰腺癌细胞株的EMT过程，促进肿瘤干细胞的增生，并增强细胞的侵袭和迁移能力；胰腺癌干细胞在体外环境培养下发生了明显的EMT过程，并表现出较强的侵袭和迁移能力。EMT对胰腺癌分子机制的理解与肿瘤的靶向治疗具有重要意义。