【摘 要】
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目的:探究ILK通过调控肿瘤细胞糖代谢方式影响胃癌细胞增殖、侵袭及相关机制。方法:通过ILK小分子抑制剂Cpd22刺激胃癌细胞,检测其对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响;应用海马代谢检测仪（Seahorse）观察抑制剂刺激胃癌细胞后氧化磷酸化和糖酵解水平的改变;运用CRISPR/Cas9构建ILK完全敲除的胃癌细胞株,进一步检测肿瘤细胞增殖侵袭以及代谢的变化,并通过检测下游基因蛋白表达研究ILK影响胃
【基金项目】
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国家自然基金面上项目（No.81472236）； 国家自然基金面上项目（No.81673034）；
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目的:探究ILK通过调控肿瘤细胞糖代谢方式影响胃癌细胞增殖、侵袭及相关机制。方法:通过ILK小分子抑制剂Cpd22刺激胃癌细胞,检测其对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响;应用海马代谢检测仪（Seahorse）观察抑制剂刺激胃癌细胞后氧化磷酸化和糖酵解水平的改变;运用CRISPR/Cas9构建ILK完全敲除的胃癌细胞株,进一步检测肿瘤细胞增殖侵袭以及代谢的变化,并通过检测下游基因蛋白表达研究ILK影响胃癌细胞功能的机制。结果:ILK抑制剂抑制胃癌细胞中ILK的功能,胃癌细胞增殖及侵袭的能力显著降低,同时抑制胃癌细胞氧化磷酸化和糖酵解能力,且降低细胞乳酸产生及ROS水平;抑制胃癌细胞的ILK会影响IL-6的生成,且抑制STAT3、PKB/Akt、GSK3β通路。基因敲除细胞株进一步验证了上述结果。结论:ILK基因是通过STAT3、PKB/Akt、GSK3β通路共同参与增强胃癌细胞增殖、侵袭以及氧化磷酸化和糖酵解能力,同时会增加IL-6细胞因子的生成。胃癌小分子抑制剂能够有效抑制ILK蛋白的功能,为胃癌靶向治疗提供了新的作用靶点和方向。
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