目的研究过氧化物酶体增生激活受体γ（PPARG）基因rs1801282位点基因多态性与2型糖尿病视网膜病变（T2DR）的相关性,并应用生物信息学方法探讨PPARG基因参与T2DR发生发展可能的机制。方法收集2型糖尿病（T2DM）患者27例,依据眼底病变情况分为糖尿病视网膜病变DR（+）组和糖尿病未合并糖尿病视网膜病变DR（-）组。统计各组人群年龄、性别、病程、身高、体重及BMI等一般情况,检测血糖、血脂、C肽、糖化血红蛋白、血肌酐等临床指标。采用Sanger测序法检测两组患者外周血中PPARG基因rs1801282位点基因型,应用SPSS22.0软件进行统计学分析,比较两组PPARG基因型及等位基因的分布情况,分析PPARG基因rs1801282位点与T2DR发生的相关性。进一步应用生物信息学、STRING数据库等分析PPARG基因转录物在T2DR发生发展中可能的机制。结果1、DR（+）组与DR（-）组患者性别、年龄、收缩压、舒张压及体重指数比较无统计学差异（均p>0.05）,两组病程比较差异具有统计学意义（p<0.05）,提示病程是糖尿病视网膜病变危险因素,长病程患者患糖尿病视网膜病变风险增加。2、DR（+）组PPARG基因rs1801282位点等位基因型有G/C和C/C两种,DR（-）组PPARG基因rs1801282位点等位基因型均为C/C,两组PPARG基因rs1801282位点等位基因分布数量比较差异具有统计学意义（p<0.05）。提示PPARG基因rs1801282位点等位基因型G/C可能作为糖尿病视网膜病变预测因子;等位基因型C/C可能为糖尿病视网膜病变的保护因子。3、使用mi RTar Base数据库、Targetscan、mi RDB数据库预测靶向PPARG的mi RNA,发现hsa-mi R-27b-3p、hsa-mi R-130a-3p、hsa-mi R-130b-3p、hsa-mi R-27a-3p与PPARG互靶。对这四个mi RNA进行靶基因预测分析,取交集后共得到105个靶基因,进行GO功能富集分析推测,（1）生物学进程:RNA聚合酶II启动子转录的正调控、内皮细胞形态发生、转录调控,DNA模板化、RNA聚合酶II启动子转录的负调控、转录DNA模板化、血小板源性生长因子受体信号通路、蛋白激酶B信号的正调控、对低密度脂蛋白颗粒的反应、雄性性腺发育、多细胞生物生长的正调控、蛋白质自磷酸化、肽酰苏氨酸磷酸化等。（2）细胞组分:核、早期内膜、核质、吞噬泡、细胞表面、细胞质小泡。（3）分子功能:蛋白质结合、DNA结合、蛋白激酶活性、转录因子活性,序列特异性DNA结合、转录激活物活性,RNA聚合酶II核心启动子近端序列特异性结合、RNA聚合酶Ⅱ转录辅激活因子活性、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性、丝氨酸/苏氨酸激酶活性、泛素蛋白连接酶活性、SH3域绑定、RNA结合、磷酸酶调节活性、泛素蛋白转移酶活性、转录抑制因子活性,RNA聚合酶II转录调控区序列特异性结合、ATP结合等。4、对105个靶基因进行KEGG通路富集分析结果提示PPARG可能参与细菌侵袭上皮细胞、AMPK信号通路、破骨细胞分化、粘合连接及PI3K-Akt等信号通路。5、利用String数据库验证PPARG与相关蛋白作用及可能参与的信号通路,其中与PPARG相互作用的蛋白（score>0.98）包括CEBPB、FABP4、NCOA2、NCOA1、LEP、PPAGGC1A、CREBBP、EP300、RXRA、CREBBP、ADIPOQ,大多数均参与甲状腺激素信号通路、AMPK信号通路、胰高血糖素信号通路、粘合连接等信号通路。结论1、PPARG基因rs1801282等位基因型为G/C可能作为糖尿病视网膜病变预测因子。携带C/C基因型可能是DR的保护因子。2、通过生物信息分析及PPI验证提示hsa-mi R-27b-3p、hsa-mi R-130a-3p、hsa-mi R-130b-3p、hsa-mi R-27a-3p等四个mi RNA可能靶向PPARG参与AMPK信号通路及粘合连接信号通路调控T2DR的发生发展。