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目的:探讨β2GPI/抗β2GPI抗体复合物与中性粒细胞表面的Fc受体结合引起中性粒细胞胞内p38MAPK磷酸化进而促使中性粒细胞的活化，产生活性氧。 方法:提取健康人外周血中性粒细胞分别用β2GPI/抗β2GPI抗体复合物、β2GPI/抗β2GPI抗体复合物+Fc受体阻断剂(Fc blocking)、β2GPI/抗β2GPI抗体复合物+SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)刺激作为实验组，正常人IgG刺激作为阴性对照组。利用流式细胞术检测各组中性粒细胞活性氧的释放;利用western blot方法检测中性粒细胞内p38MAPK磷酸化水平。 结果:中性粒细胞活性氧的释放量:β2GPI/抗β2GPI抗体复合物组与正常人IgG组相比中性粒细胞活性氧释放量明显增加(p＜0.05);β2GPI/抗β2GPI抗复合物+Fc受体阻断剂组与β2GPI/抗β2GPI抗体组复合物相比中性粒细胞活性氧的释放量降低(p＜0.05);β2GPI/抗β2GPI抗体复合物+SB203580组与β2GPI/抗β2GPI抗体复合物组相比中性粒细胞活性氧的释放量明显减低(p＜0.05)。p38MAPK磷酸化水平:β2GPI/抗β2GPI抗体复合物组与正常人IgG组相比p38MAPK磷酸化水平明显增加(p＜0.05);β2GPI/抗β2GPI抗体复合物+Fc受体阻断剂组与β2GPI/抗β2GPI抗体复合物组相比p38MAPK磷酸化水平减低(p＜0.05);β2GPI/抗β2GPI抗体复合物+SB203580组与抗β2GPI/抗β2GPI抗体复合物组相比p38MAPK磷酸化减少(p＜0.05)。 结论:β2GPI/抗β2GPI抗体复合物能够引起中性粒细胞活化;β2GPI/抗β2GPI抗体复合物与中性粒细胞表面的Fc受体结合引起中性粒细胞活化;β2GPI/抗β2GPI抗体复合物通过p38MAPK信号转导通路引起中性粒细胞活化，释放活性氧。