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骨骼肌生长发育是由多种基因调控的一个高度系统且复杂的生物学过程。研究表明miRNAs参与调控骨骼肌卫星细胞（SMSCs）的分化、增殖和凋亡等过程。MEF2C基因不仅是成肌细胞肌源性分化过程中的标志基因,还是miR-194-5p一个潜在的靶基因。大量研究报道发现miR-194-5p参与调控癌细胞的增殖活动,但其是否参与调控骨骼肌细胞的增殖等活动还未见报道。本实验以家兔的SMSCs和成肌细胞C2C12为研究对象,利用过表达或抑制表达miR-194-5p来研究其对家兔SMSCs增殖、分化以及过氧化氢诱导C2C12细胞凋亡的影响。实验结果如下:1.测定miR-194-5p在84日龄新西兰兔的心,肝,脾,胃,肾,肌肉组织中的含量,结果显示miR-194-5p在肌肉中的表达量最高,且显著高于其他几个组织（p<0.05）,表明miR-194-5p在家兔肌肉中具有高表达的特性。2.预测了miR-194-5p的靶基因,利用GO与KEGG对靶基因进行聚类分析,结果表明这些靶基因富集到调控机体的生长发育的多个信号通路中。3.SMSCs增殖实验中,CCK-8结果表明,miR-194-5p mimic组的活细胞数量显著低于NC组（p<0.05）;EdU实验结果表明,miR-194-5p inhibitor组的EdU阳性细胞百分数极显著高于inNC组（p<0.01）。表明miR-194-5p抑制家兔SMSCs的增殖。4.通过双荧光素酶报告系统成功验证了MEF2C是miR-194-5p的靶基因,并在SMSCs分化第1 d,miR-194-5p mimic组中MEF2C基因的表达量显著低于NC组（p<0.05）。5.SMSCs分化实验中,miR-194-5p mimic组中MyoG的表达量在分化的第3,7 d显著或极显著低于NC组（p<0.05,p<0.01）。表明miR-194-5p抑制MyoG的表达。6.H2O2诱导C2C12凋亡后,利用流式检测miR-194-5p mimic、NC、inhibitor以及inNC各组凋亡细胞数,结果显示mimic组的细胞凋亡率极显著高于NC组（p<0.01）;蛋白免疫印迹结果显示,mimic组中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达显著低于NC组（p<0.05）,inNC组的促凋亡蛋白caspase-3的表达量显著高于inhibitor组（p<0.05）。表明miR-194-5p促进了H2O2诱导的C2C12细胞凋亡。综上所述,miR-194-5p在家兔肌肉中表达情况最高并抑制骨骼肌卫星细胞的增殖;miR-194-5p靶向MEF2C并抑制MyoG的表达;miR-194-5p促进了H2O2诱导的C2C12细胞凋亡。