【摘 要】
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背景:急性闭角型青光眼是一种发生在数小时或数天内的眼科急症,如果不立即治疗,可能导致不可逆的失明。在大多数情况下,视神经损伤是导致急性闭角型青光眼视野缺失的原因。目前,还没有发现可靠的生物标志物来评估视神经损伤。房水蛋白质组学分析可能揭示急性闭角型青光眼中的蛋白质组学改变,并为寻找视神经损伤和视野缺失的房水生物标志物提供有用的线索。方法:在本研究中,我们利用房水蛋白组学研究了差异表达蛋白在疾病进展
【基金项目】
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国家重点研究开发计划（no.2016 YFC 1306300,no.2018YFC0910202）； 国家自然科学基金（no.30970650,no.31200614,no.31400669,no.81371515,no.81170665,no.81560121）； 国家自然科学基金青年科研基金项目（no.81700857）；
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背景:急性闭角型青光眼是一种发生在数小时或数天内的眼科急症,如果不立即治疗,可能导致不可逆的失明。在大多数情况下,视神经损伤是导致急性闭角型青光眼视野缺失的原因。目前,还没有发现可靠的生物标志物来评估视神经损伤。房水蛋白质组学分析可能揭示急性闭角型青光眼中的蛋白质组学改变,并为寻找视神经损伤和视野缺失的房水生物标志物提供有用的线索。方法:在本研究中,我们利用房水蛋白组学研究了差异表达蛋白在疾病进展中的作用。我们从早期组和晚期组提取房水蛋白,采用数据非依赖性采集方法进行分析。对差异表达的蛋白进行功能注释,并通过平行反应监测对关键差异蛋白进行验证。结果:本研究中一共发现87个差异表达蛋白。基因本体论分析表明,大多数差异蛋白在免疫学、血流动力学和凋亡方面有所富集。通路分析发现,血管内皮生长因子信号通路、巨噬细胞中活性氧的产生以及核因子红系2相关因子2介导的氧化应激反应是急性闭角型青光眼晚期的活跃通路。在对差异蛋白功能分析的基础上,推测了视网膜神经节细胞死亡的机制,并使用平行反应监测对前列腺素等20个差异蛋白进行了验证。
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