目的心肌缺血再灌注损伤是心脏瓣膜置换手术中常见的并发症，影响心功能恢复，寻求有效的措施减轻心肌缺血再灌注损伤有着重要的意义。本研究观察不同剂量舒芬太尼后处理对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响，并探讨其机制。方法择期行心脏瓣膜置换术患者60例，性别不限，年龄19～64岁，ASA分级II或III级，心功能分级II或III级。采用随机数字表法，将患者随机分为4组（n=15）：对照组（C组）、舒芬太尼0.5μg/kg组（S1组）、舒芬太尼1.0μg/kg组（S2组）和舒芬太尼2.0μg/kg组（S3组）。S_1³组分别于主动脉开放前5min经主动脉根部输注舒芬太尼0.5、1.0和2.0μg/kg，输注时间2min，C组输注等容量生理盐水(2ml·kg^-1。于麻醉诱导前即刻（T₀）、主动脉开放2h（T₁）、4h（T₂）、8h（T₃）、24h（T₄）、48h（T₅）时抽取桡动脉血样，测定血浆心肌肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的浓度和磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性。记录麻醉诱导前（T_a）、CPB前即刻（T_b）、后处理开始前即刻（T_c）、主动脉开放时（Td）和主动脉开放后10min（Te）HR、MAP。记录CPB时间、主动脉阻断时间、心脏复跳情况（自动或除颤）、气管导管拔出时间、ICU停留时间、术后24h心肌收缩力评分、术后24h引流量及心血管不良事件发生情况。结果四组患者一般情况、各时点MAP和HR、CPB时间、主动脉阻断时间、心脏自动复跳率和术后24h引流量无统计学差异（P>0.05）。T₀时cTnI、CK-MB、NOS、NO、MDA、SOD无统计学差异（P>0.05）。在T₁³时点，与C组相比S1组cTnI、CK-MB、MDA降低（P<0.05），NOS、NO、SOD升高（P<0.05）；在T_1⁵时点，与C组相比S2³组cTnI、CK-MB降低（P<0.05）；在T_1⁴时点，与C组相比S2³组MDA降低，NOS、NO、SOD升高（P<0.05）。在T_3⁴时点，与S1组相比S2³组NOS、NO、SOD升高（P<0.05）；在T₄时点，与S1组相比S2³组MDA明显下降（P<0.05）；在T_4⁵时点，与S1组相比S2³组cTnI和CK-MB明显下降（P<0.05）。与C组相比S2³组术后拔出气管导管时间、ICU停留时间、术后24h心肌收缩力评分和术后心血管不良事件发生率明显下降（P<0.05）；与S1组相比S_2³组术后24h心肌收缩力评分降低（P<0.05）。S₂与S₃组相比各观察指标无统计学差异（P>0.05）。结论舒芬太尼后处理可能通过激活NOS/NO信号通路抑制氧化应激反应，减轻心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤，且可能具有剂量依赖性和封顶效应。