【摘 要】
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目的：评价电针预处理对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元自噬的影响。 方法：健康雄性C57BL/6小鼠36只，10～12周龄，体重20～25g，采用随机数字表法分为3组（n=12只）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（BCCAO组）和电针预处理组（EA+BCCAO组）。采用双侧颈总动脉阻闭法制备小鼠脑缺血再灌注模型，脑缺血15min后恢复灌注。EA+BCCAO组于缺血前5d开始接受电针预处理百会穴3
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目的：评价电针预处理对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元自噬的影响。
方法：健康雄性C57BL/6小鼠36只，10～12周龄，体重20～25g，采用随机数字表法分为3组（n=12只）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（BCCAO组）和电针预处理组（EA+BCCAO组）。采用双侧颈总动脉阻闭法制备小鼠脑缺血再灌注模型，脑缺血15min后恢复灌注。EA+BCCAO组于缺血前5d开始接受电针预处理百会穴30min，1次/d，连续5d，最后1次预处理后24h制备模型。于再灌注24h时行神经行为学评分，随后处死小鼠，取脑组织，HE染色，计数海马CAl区神经元损伤数目；Tunel染色，计数Tunel阳性细胞数目；采用Westernblot法检测海马LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin1和Bcl-2的表达水平。
结果：与S组比较，BCCAO组和EA+BCCAO组神经行为学评分降低，神经元损伤数目增加，Tunel阳性细胞计数增加，LC3-Ⅱ/LC3-I上调，Bcl-2表达下调，BCCAO组Beclin1表达上调(P＜0.05)，EA+BCCAO组Beclin1表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与BCCAO组比较，EA+BCCAO组神经行为学评分升高，神经元损伤数目减少，Tunel阳性细胞计数减少，LC3-Ⅱ/LC3-I和Beclin1表达下调，Bcl-2表达上调(P＜0.05)。
结论：电针预处理通过抑制海马神经元自噬减轻小鼠脑缺血再灌注损伤。
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