目的探讨阻断p38和JNK信号通路对大鼠脓毒症ARDS的影响。
　　方法雄性清洁级108只SD大鼠，体重为217±5.8g，采用随机数表法分为6组（n=18）：假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、DMSO组（DMSO组）、JNK阻断剂组（JNK组）、p38阻断剂组（p38组）、p38和JNK联合阻断组（JP组）。应用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ARDS模型。各组分别在手术后1h、6h、24h处死6只大鼠，进行肺组织损伤评分、肺组织含水量测定，ELISA法检测各组各时间点血中白细胞介素-6、白细胞介素-10和肿瘤坏死因子-α水平，westernblot法测定肺组织磷酸化的P38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38）、c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）蛋白的表达量。
　　结果与CLP组比较，各阻断剂组相应时间点血中IL-6和TNF-α水平、肺组织肺含水量、肺组织损伤评分、肺组织p-p38和p-JNK蛋白表达量降低（P＜0.05），IL-10水平升高（P＜0.05）；与JP组比较，JNK组、P38组相应时间点血中IL-6、TNF-α水平、肺组织肺含水量、肺组织损伤评分、p-p38和p-JNK蛋白表达量升高，IL-10表达降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。
　　结论?p38和JNK信号通路参与大鼠脓毒症ARDS的进展。?阻断脓毒症ARDS大鼠p38和JNK通路，可减轻肺组织损伤；可以减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6表达，上调抗炎细胞因子IL-10水平，p38和JNK通路对抗炎与促炎反应均有调控作用。?p38和JNK两种途径联合阻断获益更大。