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目的探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)，转化生长因子(TGF-β1)和瘦素(Leptin)及瘦素受体(Leptinreceptor)在大鼠压力超负荷心肌肥厚发生过程中的变化及意义。方法采用腹主动脉部分缩窄制备心肌肥厚动物模型，用放射免疫法检测对照组和心肌肥厚组动物血清TNF-α和Leptin的浓度，用免疫组化方法对TGF-β1和瘦素受体LR(Leptinreceptor)在左室心肌的分布及表达进行定性及半定量分析；用电子天平称量左心室重，计算左心重指数LVWI(左心重mg/体重g)。结果1.腹主动脉部分缩窄组术后4w动脉收缩压明显高于对照组。(p＜0.05)2.LVWI(LVW/BW)在术后4w时实验组显著高于对照组。(p＜0.05)3.血清TNF-α水平实验组与对照组相比有明显差异(p＜0.05)；血清Leptin水平实验组与对照组相比明显增加(p＜0.05)。4.实验组的TGF-β1和Leptinreceptor在左室心肌中的表达较对照组明显增强(p＜0.05)。5.相关分析表明：TNF-α、TGF-β1，Leptin与LVWI均呈正相关；TNF-α与TGF-β1，Leptin及Leptinreceptor呈正相关；Leptin与Leptinreceptor呈正相关；TGF-β1与Leptin正相关。结论TNF-α，TGF-β1及Leptin参与了心肌肥厚的形成。