【摘 要】
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目的：研究探讨野生型P53基因对乳腺癌耐药细胞株MCF-7/A耐药性的逆转作用机制及其裸鼠体内基因治疗效果。方法：通过重组腺病毒载体将野生型P53基因转染乳腺癌耐药细胞株MCF-7/A
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目的：研究探讨野生型P53基因对乳腺癌耐药细胞株MCF-7/A耐药性的逆转作用机制及其裸鼠体内基因治疗效果。方法：通过重组腺病毒载体将野生型P53基因转染乳腺癌耐药细胞株MCF-7/A，观察对MCF-7/A细胞增值的影响；MTT法检测耐药细胞对ADM的耐药倍数及基因转染后的耐药逆转倍数；采用流式细胞计数仪检测细胞增值周期变化及凋亡分析；采用TUNEL法检测MCF-7/A细胞凋亡发生情况；采用RT PCR检测MCF-7/A细胞内P53基因及MDR1基因表达情况；采用Western blotting印迹转移检测P53蛋白的表达情况。裸鼠体内实验观察基因治疗效果。结论：重组腺病毒介导的野生型P53基因对乳腺癌耐药细胞株MCF-7/A的耐药性有明显的逆转作用，其机制是诱导细胞凋亡及明显的G1期阻滞，抑制MDR1基因表达。裸鼠体内基因治疗可以有效地控制耐药细胞的生长和转移。提示野生型P53基因是一种有效的乳腺癌多药耐药基因治疗手段。
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