开花在植物的生长周期过程中具有重要的作用和意义，植物的开花过程受到很多途径的调控。本研究筛选出了两个拟南芥早花突变体，命名为ptp135、ptp136。PTP135和PTP136编码酪氨酸蛋白磷酸酶。本文通过多种分子生物学技术和手段，对PTP135和PTP136调控开花的机理进行了研究。 实验构建了PTP135promoter：GUS和PTP136promoter：GUS载体，采用沾花法转化野生型拟南芥，潮霉素抗性筛选出阳性株进行GUS染色；构建35s：PTP135：GFP和35s：PTP136：GFP载体，用基因枪法转化洋葱表皮细胞。结果显示PTP135基因定位在维管束，叶肉细胞，花柱，花丝和花蒂，PTP135编码蛋白定位在细胞质；PTP136基因定位在维管束，花柱和花丝，PTP136编码蛋白定位在细胞核和细胞膜。 实验构建了PTP136超表达载体，转入野生型拟南芥和ptp136；将构建的PTP135和PTP136超表达载体转入phyB，对T2代转基因植株进行基因表达分析和开花时间的表型观察。结果显示，转基因植株中基因的表达量明显高于未经转基因的对照，证明拟南芥转基因成功。对转基因植株进行表型观察，发现PTP136在野生型中过量表达使植株表现为晚花，在ptp136中的表达互补了突变体中的基因缺陷，植株比对照晚花，和野生型开花时间相一致；经过转化PTP135和PTP136的phyB开花时间和对照没有显著差异。实验结果说明PTP136是开花相关基因，而且是一个晚花基因。PTP135和PTP136与PhyB之间可能没有直接作用关系。 在开花调控途径中CO是一个特异基因，其下游的靶基因是FT，实验对不同光照时间下的野生型、ptp135、ptp136和phyB进行CO和FT基因的表达分析，结果发现CO和FT在ptp135、ptp136中的表达时间延长，表达量增加。说明PTP135和PTP136可以在转录水平上调控CO和FT，PTP135和PTP136参与了植物开花调控途径，而且作用位点在CO上游。为进一步研究PTP135和PTP136对CO在调控机理，实验还成功建立了野生型，ptp135和ptp136转CO基因的超表达体系，为深入研究PTP135和PTP136与CO的蛋白互作建立了平台。