肉类,尤其是红肉,含有丰富的油脂和以血红素为辅基的肌红蛋白。红肉的消化过程不仅是油脂消化/乳化的过程,也是油脂/油脂乳液与血红素相互作用的过程。前期研究发现血红素可以触发油脂乳液产生大量超氧阴离子自由基（·O2-）,不仅造成了油脂乳液的破坏,还能造成细胞氧化应激和细胞毒性,提示了同时存在油脂乳液和血红素的食物体系可能带来的健康隐患。目前为止,红肉消化过程中血红素与油脂及消化产生的油脂乳液之间的相互作用尚未有研究报导。本研究采用体外模拟消化调查了红肉消化过程中血红素和油脂/油脂乳液的相互作用,以白肉作为对照进行比较,以探究该相互作用对体系自由基浓度、细胞氧化还原状态和细胞毒性等方面的影响。研究从调查红肉体外模拟消化液对巨噬细胞的影响着手,进而调查红肉消化液/油脂乳液体系产生的超氧自由基爆发现象及其对巨噬细胞的影响,建立油脂/血红素的消化/乳化体系,考察血红素对油脂乳化过程的影响等,以期获得红肉消化过程中血红素和油脂/油脂乳液相互作用较为全面的认知。主要实验研究结果如下:（1）通过胃肠道体外模拟消化,探究红肉和白肉消化物的差异,并对不同肉类体外模拟消化液对巨噬细胞造成的影响进行调查。结果显示,在细胞毒性、胞内自由基含量、细胞膜电位和线粒体自由基含量等指标上,红肉和白肉消化液均未表现出对巨噬细胞的明显影响,二者之间也无明显差异。（2）建立红肉消化液/油脂乳液体系,发现红肉体外模拟消化物和藻油乳液相互作用后,会出现体系内超氧自由基爆发的现象,自由基水平上升不仅造成油脂乳液的脂质过氧化,还能导致巨噬细胞的细胞毒性、胞内自由基水平和细胞膜电位均受到不良影响。而白肉消化物/藻油乳液体系则无此现象,但加入血红素后也同样能观测到超氧自由基爆发现象,这暗示着红肉消化物/藻油乳液体系造成的氧化应激与红肉中含有的血红素密切相关。此外,对红肉消化液/藻油乳液体系自由基释放过程的监控显示,该释放过程极为短暂,在体外模拟消化过程中可能出现“边爆发、边衰减”的现象,体外模拟消化串联细胞模型的方式并不能体现出真实消化过程中血红素与油脂乳液相互作用而带来对消化道黏膜相关细胞的氧化应激及后续损伤。（3）血红素/血红蛋白对油脂的乳化/消化过程均有明显的影响,表现为乳液分散性和稳定性变差、平均粒径显著增大、界面张力增大并造成界面蛋白含量降低,延长了油脂体外模拟肠阶段消化所需时间,会降低FFA释放速率,浓度高时还能降低脂肪液滴中三酰甘油分子的水解程度,影响油脂在消化形成的油脂乳液的形态、尺寸和ζ-电位。（4）在巨噬细胞模型中,血红素加入油脂消化液能使细胞胞内自由基浓度明显升高,且表现出明显的细胞毒性,而血红素/油脂共消化液则未显示胞内氧化应激和细胞毒性。对血红素/油脂共消化过程中体系自由基浓度的监测结果揭示,该体系的自由基释放呈现“低烈度”和“长时间”的特点,从而提前“释放”了体系自由基,消化结束后再外加血红素也不会出现自由基爆发。这个结果很好的解释了红肉或油脂/血红素体外消化物未能在巨噬细胞模型中表现出明显的氧化应激状态和细胞毒性的原因。在红肉的真实体内消化过程中,油脂的消化/乳化及其与血红素的相互作用过程均在小肠中完成,这低烈度长时间的自由基释放过程必然会对小肠黏膜相关细胞带来一定的影响。综上所述,本研究从血红素可以引发油水界面爆发超氧自由基的现象出发,考察肉类消化过程中,血红素与油脂乳液互作以及血红素/油脂共消化体系两个方面,为红白肉在消化过程中的差异提供新的研究角度及为评估红肉可能对人体存在潜在危害提供新视角。