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目的:探究肝细胞癌中长链非编码RNA(Long non-coding RNA,LncRNA)SNHG16(small nucleolar RNA host gene 16,SNHG16)的表达和作用以及SNHG16通过调节微小RNA-186(microRNA-186,miR-186)促进肝细胞癌增殖,迁移和侵袭的机制。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG16在肝细胞癌患者肝癌组织和癌旁组织中的表达水平,此外检测5种肝细胞癌细胞(Hep-3B,Huh7,Sk-hep-1,SMMC-7721和PLC)和正常肝细胞(HL-77O2)中SNHG16的表达水平。使用重组慢病毒感染Hep-3B和Sk-hep-1细胞,进而筛选得到稳定过表达和敲低SNHG16的肝癌细胞株。通过CCK-8实验,Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验分别检测SNHG16对细胞增殖,迁移和侵袭的影响。裸鼠成瘤实验用于确定SNHG16在体内对细胞增殖的影响。接下来,使用生物信息学分析,qRT-PCR,双荧光素酶报告基因测定和蛋白质印迹分析SNHG16,miR-186和ROCK1之间的关系。救援实验验证SNHG16通过调控miR-186影响肝细胞癌的增殖,迁移和侵袭。结果:qRT-PCR结果显示:与癌旁组织和正常肝细胞相比,肝细胞癌组织(P<0.001)和肝细胞癌细胞(P<0.001,P<0.01,P<0.05,P<0.05和P<0.05)中SNHG16的表达明显增高。卡方检验结果显示:SNHG16的表达量与肿瘤大小(P<0.05),TNM分期(P<0.001),ALT表达水平(P<0.05)和HBV DNA水平(P<0.01)高度相关。细胞感染慢病毒后,SNHG16组细胞中SNHG16的表达水平明显增强(P<0.01),sh-SNHG16-2组细胞中SNHG16的表达水平明显减弱(P<0.001)。CCK-8实验结果表明:SNHG16组细胞的增殖活性较NC组明显增强,在72小时最明显(P<0.05);相反,sh-SNHG16-2组细胞的增殖活性较sh-NC组显著减弱,在48小时(P<0.05)和72小时(P<0.01)均较为明显。Transwell迁移和侵袭实验结果表明:与NC组细胞相比,SNHG16组细胞迁移(P<0.001)和侵袭(P<0.01)个数显著增加;相反,与sh-NC组细胞相比,sh-SNHG16-2组细胞迁移(P<0.01)和侵袭(P<0.01)个数显著减少。裸鼠成瘤实验表明:与NC组相比,SNHG16组裸鼠肿瘤的生长速度增快且肿瘤体积(P<0.05)和重量(P<0.05)明显增加;相反,与sh-NC组相比,sh-SNHG16-2组裸鼠肿瘤的生长速度较为缓慢且肿瘤体积(P<0.05)和重量(P<0.01)明显减小。随后,经qRT-PCR检测肝细胞癌组织和肝细胞癌细胞中miR-186的表达水平。发现肝细胞癌组织(P<0.001)和肝细胞癌细胞(P<0.01,P<0.01,P<0.001,P<0.001和P<0.001)中miR-186的表达较癌旁组织和正常肝细胞明显降低。通过相关性分析发现:miR-186和SNHG16的表达水平呈负相关(r=-0.5691)。qRT-PCR结果显示:SNHG16组细胞中miR-186的表达降低(P<0.001),sh-SNHG16-2组细胞中miR-186的表达增加(P<0.001);miR-186 mimic组细胞中SNHG16的表达降低(P<0.001),miR-186 inhibitor组细胞中SNHG16的表达增加(P<0.05)。双荧光素酶报告基因测定结果显示:miR-186mimic能够减弱SNHG16-wt组中细胞的荧光素酶活性(P<0.01),而miR-186 mimic contorl对SNHG16-wt组中细胞的荧光素酶活性没有影响。qRT-PCR和Westorn blot结果显示:miR-186 mimic逆转了过表达SNHG16对ROCK1的促进作用(P<0.01和P<0.001),miR-186 inhibitor逆转了敲低SNHG16对ROCK1的抑制作用(P<0.05和P<0.001)。拯救实验结果显示:miR-186 mimic逆转了过表达SNHG16对Hep-3B细胞增殖,迁移和侵袭的促进作用(P<0.05),miR-186 inhibitor逆转了敲低SNHG16对Sk-hep-1细胞增殖,迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:肝细胞癌组织和肝细胞癌细胞中SNHG16的表达增加。SNHG16的表达量与肿瘤大小,TNM分期,ALT表达水平和HBV DNA水平相关。SNHG16可促进肝细胞癌细胞增殖,迁移和侵袭。SNHG16和miR-186的表达水平呈负相关,两者直接结合并相互抑制进而对下游靶基因ROCK1进行调节。SNHG16可能是通过调节miR-186促进肝细胞癌的增殖,迁移和侵袭。SNHG16可能是肝细胞癌重要生物标志物和治疗靶点,值得继续深入研究。