目的：　　烟酸作为调脂药物应用于临床已有50多年历史，其受体PUMA-G也已经被证实表达于多种细胞和组织，而小鼠胰岛beta细胞中该受体的表达可能与beta细胞胰岛素分泌和炎症相关，但其机制不清，且烟酸及PUMA-G受体是否参与糖代谢的稳态也鲜有报道。本实验以MIN6胰岛beta细胞株作为细胞模型，研究其PUMA-G的表达水平，并探讨该受体与糖代谢和炎症的关系。　　方法：　　培养MIN6胰岛beta细胞，利用半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR），验证MIN6细胞中PUMA-G mRNA表达；利用蛋白质印迹法（Western Blot）验证MIN6细胞中PUMA-G蛋白表达；免疫细胞化学法检测PUMA-G蛋白在细胞内的表达位置，实时定量逆转录聚合酶链式反应法（Real-Time RT-PCR）检测细胞因子IFN-γ和葡萄糖对PUMA-G mRNA表达量的影响；MTT法和Griess法分别检测细胞活性和NO浓度。　　结果：　　1. RT-PCR和Western Blotting结果显示：MIN6细胞表达内源性PUMA-G mRNA和蛋白质；　　2.免疫细胞化学结果显示：PUMA-G蛋白主要表达于MIN6细胞膜和细胞质；　　3. IFN-γ促进MIN6细胞中PUMA-G mRNA的表达，而高糖则抑制其表达；　　4. IFN-γ和TNF-α共同作用于MIN6细胞后，促炎递质NO释放量显著增加，而烟酸和3-羟基丁酸能抑制NO的释放。　　结论：　　MIN6胰岛beta细胞表达内源性PUMA-G，糖浓度及炎症细胞因子影响PUMA-G mRNA的表达，烟酸及3-羟基丁酸作用于PUMA-G后可能通过抑制NO的释放，起到抑制胰岛beta细胞炎症，保护胰岛beta的作用；此外，MIN6胰岛beta细胞株可作为PUMA-G信号在糖代谢及糖尿病研究中的细胞模型。