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目的：观察直肠癌组织、正常直肠组织淋巴管结构和分布特点，分析肿瘤微淋巴管密度(Lymphatic Microvessel Density，LMVD)与临床病理特性的相关性，探讨肿瘤淋巴管生成和转移的机制。材料和方法：收集安徽医科大学第一附属医院病理科2010—2012年直肠癌石蜡切片46例和正常直肠组织15例，男性32例，女性14例，年龄38～76岁。中、高分化腺癌20例，低分化腺癌26例；有淋巴转移者30例，无淋巴转移者16例；肿瘤直径大于5cm患者18例，小于5cm者28例。侵及浆膜者31例，未侵及浆膜者15例。肿瘤位于直肠中上段（距肛缘﹥7cm）26例，行Dixon术；肿瘤位于直肠下段（距肛缘≤7cm）20例，行Mile’s术。术前未接受化疗、放疗及生物治疗。根据病理资料记录肿瘤大小、性质、浸润深度、位置及淋巴结转移情况。HE染色确定直肠癌组织结构和证实正常直肠组织。临床各期直肠癌施行根治性切除术获得直肠癌组织蜡块，直肠息肉手术及直肠镜活检标本中正常直肠组织蜡块，并制成玻璃切片，VEGFR-3和LYVE-1抗体免疫组化染色，标记淋巴管，计数组织中LMVD。分析癌组织与正常直肠组织LMVD变化以及癌组织LMVD与临床病理特征间的关系。结果：1.直肠癌组织石蜡切片46例与正常直肠组织15例，在癌组织癌周区处于开放状态的功能性微淋巴管明显增多。直肠癌组织LMVD (13.73±4.69，15.97±6.76个／HP x200)较正常直肠组织LMVD(8.97±2.28,9.65±2.32个／HPx200)增多(P=0.000)。2VEGFR-3免疫组化法：直肠癌癌周组织有淋巴转移患者LMVD (1856±466个／HP×200)LMVD比没有淋巴结转移患LMVD(872±391个／HP×200)增高(P=0000)；肿瘤直径大于5cm患者LMVD (1886±317个／HP×200)比小于5cm者LMVD (1038±402个／HP×200)增高(P=O000)；侵及浆膜LMVD（1737±452个/HP×200）比未侵及浆膜LMVD（1333±347个/HP×200）增高（P <005）；中高分化直肠癌LMVD（1297±478个/HP×200）与低分化直肠癌LMVD（1445±387个/HP×200）之间差异无明显统计学意义（P>005）；直肠癌位置位于中上段LMVD（1479±408个／HP×200）直肠下段LMVD（1562±454个/HP×200）之间差异无明显统计学意义（P>005）。3LYVE-1免疫组化法：直肠癌癌周组织有淋巴转移患者LMVD（1906±385个／HP×200）比没有淋巴结转移患LMVD(996±393个/HP×200）增高(P=0000)；肿瘤直径大于5cm患者LMVD(2049±462个/HP×200）比小于5cm者LMVD(1104±471个/HP×200)增高(P=O000)；侵及浆膜LMVD（1798±461个/HP×200）比未侵及浆膜LMVD（1308±574个/HP×200）增高（P<005）；中高分化直肠癌LMVD（1383±469个/HP×200）与低分化直肠癌LMVD（1507±393个/HP×200）之间差异无明显统计学意义（P>005）；直肠癌位置位于直肠中上段LMVD（1542±435个／HP×200）直肠下段LMVD（1633±401个/HP×200）之间差异无明显统计学意义（P>005）。4直肠癌组织LMVD与淋巴转移、肿瘤大小和肿瘤浸润深度有关(P<0．05)，与生物学特性和肿瘤部位无关(P>0．05)。5VEGFR-3免疫组化法和LYVE-1免疫组化法结果一致。结论：直肠癌组织LMVD与肿瘤大小、浸润深度和淋巴转移有密切关系，可以作为肿瘤诱导生成淋巴管研究的量化指标，有助于直肠癌的预后判断及治疗方案的评价。