大鼠局灶性脑缺血/再灌注tPA、PAI-1表达变化及巴曲酶脑保护作用研究

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该研究应用线栓法制备了与人类脑缺血损伤高度相似的大鼠MCAO模型,在制备动物模型过程中对线栓头端进行了纯化处理,采用神经病学评分、TTC染色梗死体积测定、组织病理学改变等对模型进行评价,进一步证实了该模型的稳定性、实用性.应用免疫组织化学技术及原位杂交技术观察大鼠局灶性脑缺血、再灌注损伤后tPA、PAI-1表达的动态变化,同时应用TUNEL染色观察神经元凋亡改变,结果表明,脑缺血/再灌注过程中,tPA、PAI-1表达增高并参与损伤过程.结合在体实验,应用免疫细胞化学方法观察tPA、PAI-1在内皮细胞低氧低糖损伤后的表达,结果显示,低氧低糖可以诱导二者表达增多,进一步证实纤溶系统变化在脑缺血/再灌注损伤过程中具有重要作用.最后,该实验还探讨了巴曲酶、尿激酶对局灶性脑缺血/再灌注损伤病理变化及tPA、PAI-1表达的影响,结果显示巴曲酶具有不依赖于其降纤作用的脑保护作用.
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