目的:HSK是人类主要的致盲性眼病之一，是一种由CD4+T细胞介导的免疫病理性疾病，但目前HSK的发病机制尚不完全清楚，对其治疗的有效措施少，本研究观察了IL-17在单纯疱疹性角膜基质炎模型中的表达情况，以及在给予HSK小鼠抗IL-17抗体治疗后角膜炎症反应的变化，并且探讨了IL-17在HSK疾病过程中的作用机制，为进一步研究治疗HSK的有效措施提供新的依据。　　 第一部分IL-17在HSK小鼠模型中的表达方法　　 1、HSK小鼠模型的制备：将1.0×106空斑单位的单纯疱疹病毒1型（HSV-1）KOS毒株接种于BALB/C鼠的角膜上，建立HSK动物模型。　　 2、显微镜下在各时间点(第1、3、7、10、14及21d)，观察小鼠的角膜混浊程度及新生血管化程度。　　 3、免疫组织化学染色观察IL-17在角膜中的表达。　　 4、用流式细胞仪检测各时间点（第1、3、7、10、14及21d）小鼠外周血中IL-17在CD4+T细胞上的表达。　　 5、应用SPSS17.0统计软件对数据进行分析。　　 结果:　　 1、疾病程度观察：观察可见角膜混浊程度及新生血管化程度在第10-14d最严重，14d之后逐渐好转。　　 2、免疫组织化学染色发现HSK小鼠角膜基质层炎性细胞、角膜成纤维细胞胞浆、上皮细胞及内皮细胞胞浆中可见大量IL-17阳性表达。　　 3、流式细胞学检测发现IL-17在HSK小鼠外周血CD4+T细胞表达升高，在接种后第3d时表达量最高。　　 第二部分IL-17在HSK疾病过程中的作用方法1、HSK小鼠模型的制备：同第一部分。　　 2、抗IL-17单克隆抗体腹腔注射：PBS组、IgG2A抗体组、抗IL-17抗体组小鼠分别在接种病毒当天及接种病毒后第3d，给予腹腔注射PBS、IgG2A抗体、抗IL-17单克隆抗体。　　 3、显微镜下在各时间点（第1、3、7、10、14及21d），观察各组小鼠的角膜混浊程度及新生血管化程度。　　 4、HE染色观察各组小鼠角膜的病理学改变。　　 5、用流式细胞仪检测正常小鼠及各时间点（第1、3、7、10、14及21d）各组小鼠外周血中TNF-α及NF-1B p65在CD4+T细胞上的表达。　　 6、应用SPSS17.0统计软件对数据进行分析。　　 结果:　　 1、疾病程度观察：各组角膜混浊程度及角膜新生血管化程度均在第10-14d最严重。PBS组及IgG2A抗体组疾病严重程度接近，抗IL-17抗体组的疾病严重程度明显比前两组轻。　　 2、角膜组织HE染色观察发现HSV-1接种后IgG2A抗体组小鼠及PBS组小鼠角膜可见角膜上皮层完整，基质层高度水肿增厚，有大量炎性细胞浸润，可见新生血管生成。抗IL-17抗体组角膜炎症反应程度明显比前两组轻。　　 3、流式细胞学检测发现在小鼠感染HSV-1病毒后，IgG2A抗体组和PBS组中TNF-α及NF-κB p65的表达均有明显升高，抗IL-17抗体组较前两组仅有轻微升高。　　 结论:IL-17在HSK小鼠角膜及外周血CD4+T细胞上有表达，且在感染早期呈现高表达状态。通过使用抗IL-17单克隆抗体对HSK小鼠进行干预治疗，结果发现抗IL-17单克隆抗体有效地减轻了HSK疾病程度。同时发现IL-17是通过上调Th1型细胞的细胞因子TNF-α的表达，以及大量激活NF-κB促进了HSK的炎症反应。