在植物光抑制发生时,依赖于热耗散机制是保护光合机构免受伤害的途径之一,它与类囊体膜上的叶黄素循环的高能态猝灭有关,一是不依赖于叶黄素循环的热耗散,即:在PSⅡ反应中心,由于过剩光能降低了类囊体膜内pH,就和类囊体膜外的高pH形成ΔpH,ΔpH的升高使水裂解的蛋白复合体失活,就阻碍了 PSⅡ供体侧电子的传递,P680+分子不能还原,P680⁺与次级电子受体Q_A发生电荷重组而产生电荷重组荧光,就发生了热耗散,减缓了光合机构的过高能量的负担。另一个就是依赖叶黄素循环的热耗散（qE）,是光合电子传递产生的跨类囊体膜ΔpH控制的,是一种反馈调节机制,当叶绿体吸收过剩光能时就导致类囊体腔内外产生高ΔpH,从而启动了qE。可以看出,在植物遭受逆境胁迫时,光合机构会出现光能过剩现象,其中由ApH控制的热耗散极为重要,而ApH与膜上的H+-ATPase密切相关。因此,本论文从柽柳（Tamarix chinensis Lour.）中克隆了抗盐碱的ATPase c亚基基因（GenBank:ACX50967.1）,将其命名为Th VHAc1,利用农杆菌介导法遗传转化到烟草中,获得转基因植株。在盐碱逆境胁迫下,通过光合作用的电子传递、能量分配和电子受体的氧化还原状态等研究,以及细胞内多种抗氧化酶的变化,揭示Th VHAc1基因在植物发生光抑制时的光破坏防御机制中作用和功能,为植物的抗盐碱机理提供参考。以转Th VHAc1基因的烟草株系为材料,施以盐碱混合胁迫（NaCl和Na₂C0₃）,以野生型烟草（龙江911）作为对照,检测转Th VHAc1基因烟草的生长指标、荧光参数、抗氧化酶以及渗透调节物质等的变化情况,结果发现:盐碱混合胁迫下,野生烟草叶片Fv/Fm和ETR明显下降的同时,PSⅡ反应中心的活性数量下降,光合机构会积累过多的激发能,PSⅡ反应中心失去电荷分离的能力,而且会造成D1蛋白的降解和PSⅡ反应中心失活,说明盐碱混合胁迫损伤了 PSⅡ反应中心的。但是,转Th VHAc1基因烟草叶片Fv/Fm和ETR 比野生烟草降低的程度轻,PSⅡ反应中心的活性数量比野生烟草多,没有对D1蛋白的降解和PSⅡ反应中心有明显影响。同时发现,在盐碱混合胁迫的环境下,转Th VHAc1基因烟草的过氧化氢酶（CAT）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）的活力和积累脯氨酸（Pro）、叶绿素、比叶重（SLW）的含量均高于对照,电解质外渗率低于对照,光合能力强于对照。大量的试验结果说明转Th VHAc1基因在一定程度上提高了烟草的耐盐碱性。