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背景和目的:子痫前期（Preeclampsia,PE）是妊娠期所独有的疾病之一,对母婴的健康与安全有重大的危害,严重增加了母婴死亡率。目前,PE的发病机制无明确的说明,但发病机制的主要观点为“两阶段学说”,其中最重要的观点认为:由于子宫螺旋动脉塑造不足滋养细胞侵袭力下降,使得胎盘局部发生缺氧诱导炎性细胞因子大量释放,形成炎症级联效应和过度炎症反应产生。间充质干细胞（Mesenchymal stem cells,MSCs）具备多种生物学特性。胎盘是MSCs的储蓄库之一,在近些年的有关研究中都曾提及胎盘间充质干细胞（placental mesenchymal stem cells,PMSCs）在内皮细胞功能、血管的形成和血管的功能、细胞的增殖与迁移、抗氧化应激能力等方面具有一定的功能。外泌体（Exosomes,Exos）是来源于细胞的一种细胞外小泡,胎盘Exos是由不同时期的胎盘细胞分泌而来,参与特异蛋白、m RNA及mi RNA的运转,其含量随孕周逐渐增长。胎盘Exos通过mi RNA来介导信号通路来影响细胞的迁移、侵袭、凋亡、组织修复、炎症反应以及免疫调节等方面,影响整个妊娠结局。由此可以提出PMSCs与Exos在妊娠的各个阶段都起到不可缺少的作用。本次实验研究,对PMSCs提取建立的c DNA文库来自PE组的和正常妊娠组的进行比较分析;同时对PMSCs中提取的Exos进行s RNA文库建立并比较二者在mi RNA中的区别。通过比较PE与正常妊娠情况下的PMSCs在基因表达及外泌体mi RNA等方面的差异,对进一步了解PE的发病与进展提供预测借鉴价值。方法:首先设定PE为实验组,正常妊娠为对照组,胎盘作为实验材料。其次,从胎盘中分离出羊膜间充质干细胞（amniotic mesenchymal stem cells,AMSCs）,对AMSCs进行原代培养和传代培养,并采用流式细胞仪检测细胞表面标志物鉴定。然后,采用超高速离心法得到AMSCs上清中的Exos,并在透射电镜下观察Exos的形态特征观察以及应用Nanosight进行粒度分析。之后,对AMSCs进行TRIzol法提取RNA,通过RT-PCR建立c DNA文库,并对建立的文库在Prometh ION平台上进行分析,并根据CPM计算公式得出每个基因的表达定量结果,将差异倍数（Fold Change,FC）≥1.5＆P值（Pvalue）＜0.05作为筛选标准;对AMSCs-Exos进行s RNA文库的建立,并对mi RNA通过TPM公式计算出表达量,以|log2（FC）|≥1.00＆P≤0.05作为差异表达筛选标准,获得有统计学差异的mi RNA。最后,对差异表达的mi RNA进行应用mi RBase数据库进行靶基因比对,差异表达基因和mi RNA进行KEGG数据库比对并进行注释分析,从中预测出与PE相关的信号通路。结果:实验组与对照组的临床基本数据对比得出:二者在收缩压、舒张压、24 h尿蛋白含量、LDH和白蛋白含量等方面具备统计学差异（P＜0.05）。对AMSCs传代至第3代（P3）的细胞进行形态学观察,显微镜下为长梭形细胞形态;流式细胞技术检测结果示:CD90、CD105的阳性细胞率分别为97.87%、99.45%,CD34、CD45标志的阳性细胞率是0.18%、0.04%,细胞鉴定符合MSCs的特征。AMSCs-Exos在透射电镜下观察呈现为:双凹圆盘状的大小均一的双层膜结构外泌体颗粒;经Nanosight粒度分析:颗粒直径主要分布于50～150nm之间,多集中于70 nm左右。根据CPM数值对获得的AMSCs中的基因应用DESeq2进行差异表达分析,共获得893种差异表达基因,上调基因有323种,有570种差异基因下调。mi RNA通过TPM计算方法进行表达量统计,得出差异表达mi RNA数目为206,其中有35种上调的mi RNA,有171种为下调的mi RNA。本实验依据基因不同的生物代谢作用,在差异表达基因中筛选出CCND 1、CCND2、EGF、IL-19、PIK3CD和PDGFA基因,在差异表达的mi RNA中选取出hsa-mi R-1268a、hsa-mi R-2110、hsa-mi R-3605-5p、hsa-mi R-371a-5p、hsa-mi R-3928-3p、hsa-mi R-483-3p、hsa-mi R-501-5p、hsa-mi R-503-5p和hsa-mi R-942-5p,同时对这些差异基因和mi RNA进行KEGG比对分析发现均与Jak-Stat信号通路相关,其中hsa-mi R-3605-5p靶向调控EGF,hsa-mi R-942-5p靶向调控CCND1,hsa-mi R-942-5p、hsa-mi R-3605-5p和hsa-mi R-3928-3p共同靶向调控CCND2。结论:PE与正常妊娠之间在AMSCs的基因和AMSCs-Exos的mi RNA的表达上存在显著差异,说明PMSCs在PE的发病和进展中可能发挥着至关重要的作用。将AMSCs的差异表达基因与AMSCs-Exos的差异表达的mi RNA进行联合分析,发现二者在Jak-Stat信号通路中都存在差异且有可能存在靶向调控作用。由此,可以推测PMSCs-Exos的mi RNA靶向调控PMSCs的基因发生表达差异进而通过Jak-Stat信号通路调节PE的发生和进展,但由于目前此方面的研究相对较少,尚需进一步研究证明。