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目的：观察阿霉素肾病大鼠肾小球足细胞Nephrin和CD2AP的表达及鲤鱼赤小豆汤对其表达的影响。方法：50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组(N组)10只及造模组40只。造模组一次性尾静脉注射阿霉素6.5mg/Kg以复制肾病模型,造模成功后随机分为模型组(M组)、福辛普利组(F组)、鲤鱼赤小豆汤低剂量组(DD组)、鲤鱼赤小豆汤高剂量组(DG组)每组10只。实验共干预7周,F组、DD组、DG组各给予相应西药或鱼汤灌胃,每日一次。干预7周末收集终末标本,检测各组大鼠12h尿蛋白定量、血清白蛋白、总蛋白,光镜检测肾脏病理改变,电镜检测肾脏超微病变,免疫组化检测肾小球内Nephrin及CD2AP的阳性表达。结果：①与N组相比,其他各组12h尿蛋白含量均升高(P<0.05),尤以M组升高显著；与M组相比,各干预组12h尿蛋白含量均有不同程度降低,但差异无统计学意义。②与N组相比,M组大鼠血清白蛋白和总蛋白含量显著性降低(P<0.05),各干预组仅有血清白蛋白显著性降低(P<0.05),总蛋白虽亦有下降,但差异无统计学意义；与M组相比,各干预组血清总蛋白和白蛋白均有所升高,但只有DG组有统计学意义(P<0.05)。③光镜下：N组大鼠肾脏组织无异常改变,M组大鼠肾小球毛细血管与肾小球囊粘连,肾小管管腔内出现大量蛋白管型,肾间质内有明显淋巴细胞浸润,部分肾间质出现纤维化,各干预组镜下病变较M组均有减轻；电镜下：N组大鼠肾小球足细胞、基底膜和内皮细胞等均无异常改变,M组大鼠足细胞足突部分呈弥漫性融合甚至消失,基底膜界限模糊不清,内皮细胞窗孔消失,各干预组镜下病变较M组均有减轻。④与N组相比,其他各组大鼠肾组织中CD2AP及Nephrin的蛋白表达均降低(P<0.05),且与M组相比,各干预组的CD2AP及Nephrin蛋白表达均显著性升高(P<0.05),但各干预组之间的蛋白表达的差异未见有统计学意义。结论：Nephrin和CD2AP的表达异常是阿霉素肾病大鼠病情进展的重要分子机制；鲤鱼赤小豆汤能提高阿霉素肾病大鼠血浆白蛋白及总蛋白,并可通过上调其肾小球足细胞Nephrin和CD2AP的表达起到保护肾小球滤过屏障的作用。