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本研究采用免疫组化法检测52例宫颈鳞状上皮细胞癌、14例宫颈上皮内瘤样病变(CINII-Ⅲ)及14例正常宫颈标本组织中Hedgehog (Hh)信号通路关键因子Hh和Smoothened (Smo)及抑癌基因p53的表达；应用地高辛多点标记mRNA的原位杂交法检测其中52例标本(宫颈癌33例,CINⅡ-Ⅲ10例,正常宫颈9例)Sonic Hedgehog (SHh)和p53mRNA的表达情况。结果：(1)Hh和Smo蛋白在正常宫颈、CIN和宫颈癌上皮及间质中的过表达率呈递增趋势且具有显著性差异,二者呈正相关性(上皮(Hh和Smo)：r=0.3427,p＜0.05；间质(Hh和Smo)：r=0.3427,p<0.05；Hh(上皮和间质)：r=1,p＜0.05；Smo(上皮和间质)：r=1,p＜0.05),与临床分期、组织学分级及盆腔淋巴结转移有关(p＜0.05)；SHh mRNA原位过表达与Hh蛋白过表达呈正相关性(r=0.8731,p＜0.05)。(2)p53蛋白在正常宫颈上皮组织中的过表达率显著低于CINⅡ-Ⅲ组(p<0.05)；p53蛋白在CINⅡ-Ⅲ上皮中的过表达率显著高于宫颈癌(p<0.05)；p53在高分化宫颈癌上皮中的过表达显著高于中分化和低分化者((p<0.05))。p53 mRNA原位过表达率与p53蛋白过表达率无相关性(r=,p>0.05),且在宫颈癌中过表达率显著高于p53蛋白的表达。(3) Hh, Smo蛋白和p53蛋白在宫颈癌上皮的过表达呈负相关性(p53和Hh：r=-0.4298,p<0.05；p53和Smo：r=-0.5255,p<0.05)。结论：(1)Hh-Smo信号通路在宫颈癌的发生发展中渐进性持续过表达,提示该通路在宫颈癌中存在并被异常激活。(2)p53过表达在宫颈癌的发生发展过程中可能起负调控作用；宫颈癌组织中p53蛋白的过表达率下降(与CINⅡ-Ⅲ相比),而p53mRNA过表达率增高提示p53蛋白被灭活机制的存在及不良预后。(3) Hh-Smo信号通路和抑癌基因p53在宫颈癌的发生发展中可能起着拮抗作用。(4)Smo有可能成为宫颈癌新药治疗或基因治疗的靶点。