目的：砷污染已经成为全世界范围内受到广泛关注的环境问题之一，慢性砷中毒对人体多器官系统功能均可造成危害，并引起肝癌、肾癌、肺癌、膀胱癌和皮肤癌。皮间质转化（Epithelial-mesenchymal Transition）与肿瘤细胞的生长、侵袭、迁移有重要关联。炎症在肿瘤微环境中有促肿瘤的作用，促进恶性细胞的生存和增殖。本文旨在探讨炎症因子在慢性砷诱导永生化人肺支气管上皮细胞转化的作用。方法：1.永生化人肺支气管上皮细胞BEAS-2B经0.25uM亚砷酸钠暴露培养66天，并进行软琼脂集落形成实验，挑取细胞克隆消化培养为转化细胞；对照组BEAS-2B相同条件无亚砷酸钠培养66天。2. Westernblot检测上皮细胞标志蛋白E-Cadherin、间质细胞标志蛋白Vimentin表达。3. Westernblot检测炎性体蛋白AIM2、ASC、炎性体通路下游炎症细胞因子IL-1β4. Westernblot检测炎症因子HMGB1的表达。结果：1. BEAS-2B细胞经慢性亚砷酸钠暴露66天，克隆形成率为22.77%，较对照组（3.06%）具有显著差异（p<0.01）。2.慢性砷诱导转化的BEAS-2B细胞，形态由上皮细胞的不规则多边形变为梭形。3.转化的BEAS-2B细胞较对照组上皮细胞标志蛋白E-Cadherin表达减少、间质细胞标志蛋白Vimentin表达增加。4.转化的BEAS-2B细胞较对照组炎性体蛋白AIM2、ASC表达减少，炎性体通路下游炎症细胞因子IL-1β表达减少。5.转化的BEAS-2B细胞HMGB1表达增加。结论：1.慢性砷诱导的BEAS-2B细胞形态发生改变，克隆形成能力增强，细胞发生转化。2.炎性体蛋白表达减少在BEAS-2B转化中起一定的促进作用。3.转化的BEAS-2B细胞HMGB1表达增加，提示细胞转化与HMGB1表达增强有关。