【摘 要】
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目的:观察柯萨奇B病毒(CVB)感染后小鼠心肌线粒体结构功能的改变及卡托普利的影响.探讨病毒性心肌炎的发病机制、治疗方法.方法:雄性Balb/C小鼠随机分为CVB感染组、CVB感染加
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目的:观察柯萨奇B<,3>病毒(CVB<,3>)感染后小鼠心肌线粒体结构功能的改变及卡托普利的影响.探讨病毒性心肌炎的发病机制、治疗方法.方法:雄性Balb/C小鼠随机分为CVB<,3>感染组、CVB<,3>感染加卡托普利治疗组和对照组.以第3天、第14天为二个时相点,比较线粒体超微结构,线粒体Na<+>-K<+>ATP酶、Ca<2+>ATP酶活性,线粒体RCR、ADP/O值变化.结果:病毒感染第3天,电镜下可观察到心肌细胞部分线粒体肿胀、囊泡化(P<0.01),在第14天病变更为明显(P<0.01);病毒感染第3天,感染组心肌线粒体膜Na<+>-K<+>ATP酶、Ca<2+>-ATP酶活性、线粒体呼吸控制率(RCR)、ADP/O值明显下降,与对照组比较,除RCR值差异具显著性(P<0.05)外,其余差异均具有极显著性(P<0.01),第14天进一步下降.卡托普利治疗组各时相点线粒体结构破坏较轻(P<0.05),线粒体膜Na<+>-K<+>ATP酶、Ca<2+>ATP酶活性、ADP/O值较同时期感染组对应值高,差异均具有显著性(P<0.05),RCR值较同时期感染组对应值高,第3天差异无显著性,第14天差异具有显著性(P<0.05).结论:CVB<,3>感染早期即可致心肌线粒体结构破坏、线粒体膜Na<+>-K<+>ATP酶、Ca<2+>ATP酶活性降低、线粒体RCR、ADP/O值降低.卡托普利可减轻CVB<,3>感染后心肌线粒体结构破坏程度,改善线粒体膜Na<+>-K<+>ATP酶、Ca<2+>ATP酶活性、RCR、ADP/O值降低水平.从而起到保护线粒体,保护心肌的作用.
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