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【目的】 了解血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）在门脉高压大鼠模型中对转移生长因子（TGF-β）、ERK1／2蛋白的表达及分布，以及Ang-Ⅱ对Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响，阐明Ang-Ⅱ在门脉高压血管病变发病中的作用机制，最终明确Ang-Ⅱ是如何通过TGF-β、ERK1／2等因子来影响Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达，从而说明Ang-Ⅱ在门脉高压血管病变发病中的作用机制。 【方法】 制备门静脉部分结扎门脉高压大鼠模型，动物随机分组：假手术组（sham operate简称SO组）10只，对照组（portal hypertension简称PH组）8只，实验组（portal hypertension+Losartan简称Losartan组）8只。应用Ang-Ⅱ受体拮抗剂Losartan，采用放射免疫法测定循环血液中Ang-Ⅱ浓度；应用免疫组织化学法检测内脏血管组织中TGF-β、ERK1／2蛋白表达及分布情况；并对上述结果进行图像分析；应用逆转录—聚合酶链式反应技术（RT-PCR）检测内脏血管平滑肌细胞中Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达情况；对组织标本进行HE染色观察病理变化。 【结果】 1．SO组循环血中Ang-Ⅱ浓度为：14.79±0.87pg／ml,图像分析积分吸光度值TGF-β为：765.12±15.61，ERK1／2为：562.47±23.29，Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达半定量分析结果为：Ⅰ型前胶原：77.89±2.74，Ⅲ型前胶原：72.07±2.41。 2．PH组循环血中Ang-Ⅱ浓度为：327.27±9.03pg／ml，图像分析积分吸光度值TGF-β为：1718.51±27.93，ERK1／2为：862.73±43.76，Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达半定量分析结果为：Ⅰ型前胶原：172.97±2.74，Ⅲ型前胶原：129.73±3.71，与SO组相比差异有显著性（p＜0.05）。山西医科大学硕士学位论文3.应用Ang一11受体拮抗剂Losartan后，循环血中Ang一11浓度为:3 12.35士 5.95p创ml，与对照组相比结果无显著性差异（p<0 .05），图像分析积分吸光 度值TGF一p为:1 039.35士15.47，ERKI/2为:705，32士46.38，I、111型 前胶原mRNA表达半定量分析结果为:I型前胶原:1 23 .39士2.91，111型 前胶原:88.26士1.37，上述结果与PH组及50组相比有显著性差异 （P<0 .05）。【结论】在门脉高压大鼠动物模型中，Ang一11浓度升高，Ang一11通过TGF-日、ERKI/2等因子来使I、m型前胶原mRNA表达增高，从而促进了门脉高压血管病变的发生，应用Ang一11受体拮抗剂Losartan可部分抑制门脉高压血管病变的发生。