【摘 要】
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紫外吸收剂广泛应用于个人护理品及工业材料中,近年来在水体环境中不断被检出,成为一类新兴污染物。其中,苯并三唑类紫外光稳定剂（Benzotriazole UV stabilizers,BUVSs）因具有生物富集性和环境持久性而受到关注。但是目前关于BUVSs对水生生物的毒理学研究处在初级阶段,特别是BUVSs对鱼类的运动行为及神经炎症通路的毒性效应尚不明确。基于此,本论文选取水环境中检出率较高的四种
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紫外吸收剂广泛应用于个人护理品及工业材料中,近年来在水体环境中不断被检出,成为一类新兴污染物。其中,苯并三唑类紫外光稳定剂（Benzotriazole UV stabilizers,BUVSs）因具有生物富集性和环境持久性而受到关注。但是目前关于BUVSs对水生生物的毒理学研究处在初级阶段,特别是BUVSs对鱼类的运动行为及神经炎症通路的毒性效应尚不明确。基于此,本论文选取水环境中检出率较高的四种BUVSs（UV-234、UV-326、UV-329和UV-P）在环境浓度（1、10和100μg/L）下对斑马鱼胚胎开展为期6天的暴露实验,通过分析BUVSs斑马鱼胚胎/仔鱼发育指标（死亡率、孵化率、畸形率和心率）和运动行为（自发卷尾运动和光暗交替刺激下的游动行为）的影响,进一步在基因、蛋白和组织水平上探究BUVSs对斑马鱼仔鱼的抗氧化系统、细胞凋亡和神经炎症通路的毒性效应,初步探究各系统间内在联系。主要结论如下:（1）BUVSs暴露抑制了斑马鱼胚胎自发卷尾运动（28 hpf）和心率（72 hpf）;光/暗交替刺激下,除UV-P外,各BUVSs均能引起仔鱼在暗周期暴躁频率和/或加速度的显著升高,表现为过度活跃。综合不同浓度BUVSs暴露下斑马鱼仔鱼行为指标的响应程度,4种BUVSs的毒性排序为:UV-234＞UV-326＞UV-329＞UV-P。（2）UV-234和UV-326暴露下,SOD及CAT在酶活水平及sod（Cu/Zn）、sod（Mn）、cat的基因表达量均有不同程度上调,表明UV-234和UV-326暴露均激活了机体的抗氧化系统。（3）UV-234和UV-326均影响了凋亡相关通路基因bax,bcl2,p53,caspase 3和caspase 9的表达,并显著增加了Caspase 3和Caspase 9的酶活水平,同时AO染色荧光强度显著增加,尤其是头部和脊索,表明两种化合物暴露激活了凋亡通路,并可能引发神经系统功能异常。（4）UV-234显著抑制了促炎因子tnfα和il1β的表达,而UV-326促进了il1β和il6的表达,表明两种化合物均影响了神经炎症相关通路;同时,UV-234暴露显著抑制了神经营养因子igf1和sdf1a的表达,表明机体的细胞分化再生功能受到损伤。UV-326暴露下,mmp9,sdf1a以及fgf2均出现显著上调,而igf1显著下调,表明机体在炎症反应后一定程度上启动了神经细胞修复功能。UV-234和UV-326暴露均引起乙酰胆碱酯酶活性升高,进一步表明斑马鱼仔鱼的神经系统发生异常,从而导致游动行为异常。综上所述,BUVSs可激活斑马鱼抗氧化系统,引发神经炎症,并抑制神经细胞修复引起细胞凋亡,从而导致仔鱼的行为异常。该研究结果将为揭示BUVSs的神经毒性效应机制提供理论依据,为BUVSs的健康和生态风险评价提供毒理学基础。
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