目的了解子痫前期（Preeclampsia,PE）的相关影响因素,并通过膳食调查及血清和胎盘铁代谢相关指标的检测,探讨机体铁代谢变化与PE发生之间的关系。方法1.PE的影响因素分析:根据PE的诊断标准,收集自2015年9月至2020年9月在青岛大学附属医院产科住院分娩的830例PE患者作为病例组,按照1:1的比例选取830例同期住院分娩的正常孕妇为对照组。分析病例组和对照组的基本信息及临床资料。2.根据PE影响因素的分析结果,进一步探讨孕妇铁代谢与PE发病风险的关系:选取2019年10月至2020年10月在青岛大学附属医院住院分娩且符合纳入标准的94例PE患者为病例组,以同期分娩的血压正常且年龄±3岁、孕周±2周的112例正常孕妇为对照组。通过问卷调查收集研究对象的社会人口学资料和近三个月膳食摄入情况。抽取孕妇空腹静脉血,分离血清,通过电感耦合等离子质谱法检测血清铁水平,放射免疫法检测血清铁蛋白水平,全自动生化分析仪检测血清转铁蛋白水平,酶联免疫吸附试验检测血清铁调素水平。孕妇分娩后收集胎盘组织,提取RNA和蛋白,分别采用q PCR和Western blot检测胎盘膜铁转运蛋白（FPN1）和二价金属离子转运蛋白（DMT1）的基因和蛋白表达水平。3.统计分析:采用SPSS 24.0软件和Stata15.0软件进行统计分析,Graph Pad Prism Version7.0进行作图,Image J软件对成像系统获取的Western blot图像信号进行量化处理及分析。根据研究数据性质,分别采用两独立样本的t检验、非参数秩和检验和X2检验比较两组孕妇各项指标的差异;使用Logistic回归分析方法探索PE的影响因素。采用Bootstrap分析,对结果的稳定性进行验证。采用限制性立方样条模型评估血红蛋白（Hb）与PE的剂量反应关系。结果1.对PE的相关影响因素进行多因素Logistic回归分析显示,孕妇年龄≥35岁与PE发病风险呈正相关;孕前BMI?18.5 kg/m2与PE发病风险呈负相关,而孕前BMI?23.9 kg/m2与PE发病风险呈正相关;孕期增重?17.0 kg与PE的发病风险呈正相关;孕妇有流产史和高血压家族史与PE发病风险均呈正相关;孕妇甘油三脂（TG）?1.70 mmol/L与PE发病风险呈正相关;孕妇红细胞计数（RBC）?4.20*1012/L与PE发病风险呈正相关;孕妇Hb?125 g/L与PE发病风险呈正相关,P?0.05。分层分析结果表明,在年龄?35岁和年龄≥35岁组中,Hb水平?125 g/L与PE发病风险均呈正相关;在孕前BMI为18.5～23.9 kg/m2组中,Hb水平?110 g/L和?125g/L均与PE发病风险呈正相关,P?0.05。限制性立方样条分析显示,孕妇Hb水平与PE发病风险之间呈“U”型关系。当Hb水平≤103 g/L（OR=1.17,95%CI:1.01-1.35）时,随着Hb水平的降低,PE发病风险逐渐升高。当Hb水平≥126 g/L（OR=1.23,95%CI:1.02-1.48）时,随着Hb水平的升高,PE的发病风险也逐渐升高,P?0.05。2.对孕妇的膳食营养素摄入和铁代谢相关指标进行多因素Logistic回归分析显示,孕妇膳食维生素A摄入量?778.04μg RAE/d、总铁摄入量≥16.21 mg/d和非血红素铁摄入量≥12.99 mg/d与PE发病风险均呈负相关,P?0.05;孕妇血清铁水平≥8.87mg/L、血清铁蛋白水平?20.22 ng/ml与PE发生风险均呈正相关;血清铁调素水平?36.28ng/ml与PE发生风险呈负相关;Bootstrap分析显示,对于具有统计学意义的结果,回归系数β的置信区间均不包含0,说明结果稳定性较好,P?0.05。对两组孕妇胎盘DMT1和FPN1的基因和蛋白表达水平进行检测发现:PE患者胎盘DMT1和FPN1的基因和蛋白表达水平均显著高于对照组,P?0.05。结论1.高龄妊娠、孕前超重肥胖、孕期体重增长过多、流产史、高血压家族史、高TG水平和高RBC水平可能与PE发病风险增加有关;孕妇Hb水平与PE发病风险呈“U”型关系,孕妇Hb水平过低或过高均可能与PE的发病风险增加有关。2.对于膳食维生素A、总铁和非血红素铁摄入不足的孕妇,适当增加其摄入量可降低PE的发病风险。3.PE患者体内存在铁代谢紊乱,孕妇血清铁和铁蛋白水平升高、血清铁调素水平降低以及胎盘铁转运蛋白DMT1和FPN1表达上调可能与PE发病风险增加有关。