目的：观察丙泊酚对大鼠局脑缺血后线粒体膜电位及ROS生成的影响。　　 方法：18只健康雄性Wistar大鼠，体重250～300。采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型，缺血2h后断头取脑，分离额叶缺血核心区和对侧相同部位的脑组织。Percoll梯度密度离心法差速分级离心制备脑组织线粒体悬液。用荧光染料NAO标记线粒体后，流式细胞仪对线粒体悬液进行纯度测定，弃用纯度偏低（小于95％）的样本。试验随机分为三组(n=6)，即缺血侧脑皮质线粒体三组（A、B、C组），对侧脑皮质线粒体三组（I、II、III组）。取30 lag线粒体加入0.3 ml反应缓冲液中孵育2 min后，分别进行不同的处理。其中，A组和I组不做任何处理；B组和Ⅱ组加入荧光染料TMRM于37℃下孵育10 miN,或是加入荧光染料H2DCHDA于37℃下孵育30 min;C组和III组加入丙泊酚37℃下孵育2 min后，加入荧光染料TMRM于37℃下孵育10 miN,或是加入荧光染料H2DCFDA于37℃下孵育30 min。流式细胞仪分析各组线粒体TMRM和DCF的荧光强度值，其中，TMRM的荧光强度值代表线粒体的膜电位，DCF的荧光强度值代表线粒体的活性氧簇生成量。　　 结果：各组线粒体纯度大于98％(P<0.05)；与对侧区脑组织线粒体相比，缺血区脑组织线粒体膜电位较低（P<0.05），活性氧簇生成量较高（P<0.05）；丙泊酚升高缺血区脑皮质线粒体膜电位(P<0.05)，降低活性氧簇生成量（P<0.05）；丙泊酚升高对侧区脑皮质线粒体膜电位(P<0.05)，而对ROS生成量无明显影响（P<0.05）.　　 结论：丙泊酚能够抑制大鼠局脑缺血线粒体活性氧簇的生成，提高局脑缺血线粒体的膜电位，从而改善线粒体的功能，这可能是丙泊酚脑保护作用的机制之一。