目的:规范评价神经复元方治疗缺血性卒中后抑郁的临床疗效及对血清BDNF的影响;探讨神经复元方调控BDNF/Trk B信号通路促进海马神经元突触可塑性治疗卒中后抑郁的部分作用机制。方法:1.临床研究部分:采用随机双盲对照的研究方法,将符合纳入标准的120例PSD患者分为治疗组和对照组。在缺血性卒中治疗基础上,治疗组予以神经复元方治疗,对照组予以中药安慰剂,疗程12周。治疗前后运用HAMD、MBI、ADL、NIHSS和中医症候评分量表评价患者的抑郁和神经功能变化情况。同时进行安全性评定和采用酶联免疫吸附试验检测比较两组血清BDNF含量。2.实验研究部分:（1）体内实验:采用经典的线栓大脑中动脉加用慢性不可预见温和应激结合孤养法,建立PSD大鼠模型,分为假手术组、PSD模型组、氟西汀组、神经复元方低、中、高剂量组。造模成功后干预28天,比较各组大鼠行为学变化,用定量RT-PCR和免疫印迹法检测比较各组BDNF/Trk B-m RNA及突触相关蛋白SYN I、SYNA和GAP-43的表达水平,用免疫荧光染色、透射电镜观察海马神经元突触的超微结构。（2）体外实验:采用原代大鼠海马神经元氧化应激损伤模型,引入BDNF/Trk B通路抑制剂（K252a）,分为正常对照组、H₂O₂培养组、含药血清+H₂O₂培养组、含药血清+K252a+H₂O₂组、K252a+H₂O₂组,用定量RT-PCR、免疫印迹法检测BDNF/Trk B信号通路相关蛋白（基因）表达水平,观察海马神经元突触的超微结构。结果:1.治疗组HAMD、MBI、ADL、NIHSS和中医症候评分在治疗12周后明显优于对照组（P<0.01）;治疗组血清BDNF含量显著高于对照组（P<0.01）。2.高剂量神经复元方干预后的PSD模型大鼠学习记忆功能提升,海马BDNF和Trk B-m RNA表达相比模型组显著增高（P<0.01）,海马神经元突触相关蛋白SYN I和SYNA的表达水平相比模型组明显提高（P<0.01）。高剂量神经复元方组海马神经元突触密度和突触后致密物厚度均显著高于模型组。3.原代大鼠海马神经元BDNF/Trk B信号通路蛋白在受到H₂O₂损伤后,经含有神经复元方药物的血清干预可有效修复,相比H₂O₂组SYN I和SYNA蛋白水平明显提高（P<0.01）,在加入通路抑制剂K252a阻断信号通路后,修复作用削减,相关蛋白水平变化不明显。结论:神经复元方可以有效改善PSD患者的抑郁状况,对患者神经功能恢复及日常生活能力具有显著改善作用,其作用机制可能与该方调控BDNF/Trk B信号通路,促进海马SYN I和SYNA的表达,增强海马神经元突触可塑性有关。