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目的:肝癌具有发病率高、死亡率高及恶性程度高等特点,已严重威胁人类生命安全,由于肝癌具有多重耐药性,大部分患者确诊时已处于晚期导致治疗效果降低,因而寻找安全性高、有效的抗肿瘤药物治疗肝癌具有重要意义。三叶青根多糖(RTP)具有抗氧化应激、抗炎、抗肿瘤等作用,但其对肝癌细胞的治疗效果及作用机制尚未阐明。本研究主要探讨RTP对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,并探究其可能作用机制。方法:体外培养肝癌细胞HepG2,分别加入含有浓度为0.65、1.25、2.5 mg/mL RTP的培养基处理24 h;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;qRT-PCR检测细胞中微小RNA-151(miR-151)的表达量;分别将anti-miR-NC、anti-miR-151转染至HepG2细胞;分别将miR-NC、miR-151 mimics转染至HepG2细胞,使用含有浓度为1.25 mg/mL RTP的培养基处理24 h,采用MTT法、流式细胞术、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭;Western blot检测Cyclin D1、P21、Bax、E-cadherin、Bcl-2、MMP-2蛋白的表达量。结果:与对照组比较,RTP 0.65 mg/mL组、RTP 1.25 mg/mL组、RTP 2.5 mg/mL组HepG2细胞活力显著降低(P<0.05),Cyclin D1蛋白水平显著降低(P<0.05),P21蛋白水平显著升高(P<0.05);与对照组比较,RTP 1.25 mg/mL组HepG2细胞凋亡率显著升高(P<0.05),迁移和侵袭细胞数显著减少(P<0.05),Bax、E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),Bcl-2、MMP-2蛋白水平显著降低(P<0.05);与对照组比较,RTP 1.25 mg/mL组HepG2细胞中miR-151的表达水平显著降低(P<0.05);与anti-miR-NC组比较,anti-miR-151组细胞活力显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),迁移细胞数与侵袭细胞数显著减少(P<0.05),Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2蛋白水平显著降低(P<0.05),P21、Bax、E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05);与RTP 1.25 mg/mL+miR-NC组比较,RTP 1.25 mg/mL+miR-151组细胞活力显著升高(P<0.05),迁移和侵袭细胞数显著增多(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2蛋白水平显著升高(P<0.05),P21、Bax、E-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论:RTP可抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与下调miR-151表达有关。