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本论文首先对阿里红三萜酸类化合物(Triterpene acids)的超声提取工艺进行了研究。阿里红三萜酸最佳提取工艺为超声功率245.2W、提取时间34.3min、提取温度50.0℃。进一步利用硅胶柱层析分离纯化阿里红三萜酸类化合物，最终得到的样品阿里红三萜酸含量高达74.14%，是纯化前的5.13倍。采用用高效液相-质谱联用技术对阿里红三萜酸类化合物纯化后的产物进行结构分析，确定其中三萜酸类化合物包括：去氢硫色多孔菌酸，3-酮基-去氢硫色多孔菌酸，Fomitopsins C，阿里红酸F，阿里红酸G，去氢齿孔酸，去氢齿孔酮酸。体外实验是通过MTT法，将不同浓度的药物作用于A549细胞、U937细胞、Hela细胞和HepG2细胞后，检测结果经过线性回归，确定了阿里红三萜酸对四种细胞的增殖抑制半效应量IC50为：A54929.91μg/mL，U93771.51μg/mL，Hela56.87μg/mL，HepG242.98μg/mL；选择对药物较为敏感的人肺腺癌A549细胞株，Hoechst333258染色后，置荧光显微镜下观察细胞形态的变化，发现细胞呈现凋亡的形态；不同浓度阿里红三萜酸作用于A549细胞后，采用AnnexinⅤ-FITC&PI双染并利用FCM检测细胞凋亡情况，药物可以诱导A549细胞凋亡，早期凋亡率与晚期凋亡率均高于对照组(P<0.05)。本实验还探讨了阿里红三萜酸类化合物诱导A549细胞发生凋亡的机制。阿里红三萜酸诱导A549凋亡的机制是一方面通过降低Bcl-2蛋白的表达，增加Bax蛋白的表达，从而促进MPTP孔开放，降低△Ψm；另一方面通过升高ROS水平，ROS水平的升高可以诱导MPTP孔开放，使△Ψm降低。△Ψm的降低将导致线粒体膜内相对高渗，内部基质膨胀，外膜破裂，释放出Cyto C。Cyto C释放入胞浆后，激活Caspase级联反应，最终导致Caspase-3的活化并诱导细胞凋亡。阿里红三萜酸类化合物抗肿瘤作用的体内实验研究是作用于S180荷瘤小鼠，结果发现，阿里红三萜酸在小鼠体内具有较好的抑制S180肿瘤细胞生长的作用，说明阿里红三萜酸体内抗肿瘤作用良好。