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目的分析不同级别小肝细胞性肝癌(HCC)超声造影量化参数的差异。方法收集本院2013年7月至2016年9月经手术切除或穿刺活检病理证实的小肝细胞性肝癌病例。其中高分化52例(Edmondson I级22例,II级30例),中分化30例(III级),低分化或未分化35例(IV级)。使用Qontraxt超声定量分析软件分别测量肿瘤的峰值强度(Maximum Intensity of Tumour TMAX),肿瘤达峰时肿瘤周边组织强度(Nontumour’s intensity NT),周边组织峰值强度(Maximum Intensity of Nontumour NTMAX)。并计算TMAX:NT比值;TMAX:NTMAX的比值。同时记录肿瘤廓清时间,肿瘤显影上升时间,肿瘤显影上升斜率。结果高、中、低分化组之间,其TMAX:NTMAX值存在显著性差异(0.98±0.18,1.15±0.07,1.29±0.14,P<0.001)。三组间廓清时间存在显著性差异(39.12±33.27,23.26±10.47,8.91±6.78,P<0.001)。造影峰值强度存在显著性差异(60.15±11.2,73.42±7.89,81.29±8.77,P<0.001)。三组间消退时间存在显著性差异(73.15±42.22,44.71±10.86,37.5±12.46 P<0.001)。三组间上升时间,上升斜率,TMAX:NT未见显著性差异。其中I级及II级间各参数未见显著性差异。结论超声造影定量分析对于鉴别不同级别小HCC具有一定的临床意义。其中造影时快速达峰,快速消退,并且峰值强度高于周边组织峰值强度者,应高度怀疑为中、低分化肿瘤。目的探讨肝癌超声造影影像与微血管癌栓(Microvascular Invasion MVI)的相关性。方法选取2013.7-2016.9本院经手术切除病理证实为肝细胞性肝癌(HCC)的病例233例。依据MVI的有无,将其分为MVI阳性组(85例)与MVI阴性组(148例)。所有病例均在术前一周内行超声造影检查,使用超声造影定量分析软件对造影影像进行分析,分析内容包括:肿瘤大小,造影时肿瘤形态是否规则,肿瘤面积(以最大切面两垂直径线乘积作为面积参考),并记录造影前后面积差值,肿瘤峰值强度(TMAX),肿瘤峰值强度:周边正常组织峰值强度(TMAX:NTMAX),肿瘤门脉期消退速度,肿瘤廓清时间。记录患者病理等级。利用SPSS分析各因素,并将单因素分析时存在显著性差异的变量,纳入多因素分析中。其中以P<0.05认为存在显著性差异。结果MVI阳性组肿瘤均值大于MVI阴性组(4.16±1.65 VS 3.66±1.36,P=0.02);MVI阳性组造影时肿瘤形态不规则者比例较高(64.7%VS48.0%,P=0.014);肿瘤造影前后面积差值MVI阳性组大于MVI阴性组(3.67±2.54 VS 2.01±1.51,P=0.001);MVI阳性组门脉期快速消退者比率高于MVI阴性组(62.4%VS 35.8%,P=0.001);MVI阳性组肿瘤廓清时间短于MVI阴性组(16.44±15.24 VS 21.26±16.12,P=0.024);MVI阳性组中、低分化病例比率高于MVI阴性组(63.5%VS 38.5%,P=0.001)。MVI阳性组与阴性组AFP构成比,MVI阳性组与阴性组肿瘤峰值强度,造影周边最高强度,肿瘤最高造影强度:周边组织最高造影强度(TMAX:NTMAX),MVI阳性组与阴性组肿瘤数目无显著性差异。将存在显著性差异的超声检查指标纳入多因素分析,结果显示肿瘤门脉期快速消退及造影前后面积差值及肿瘤大小具有统计学差异,可作为MVI的独立预测因子,其OR值分别为0.30,3.78,0.27,并绘制ROC曲线。ROC曲线下面积为0.826(95%CI0.777-0.884),并且面积差值以2.195作为临界值时,其敏感度为0.682,特异度为0.696,阳性预测值为67.92%,阴性预测值为72.78%。结论超声造影定量分析造影图像可对MVI的有无起到一定的预测作用,其中肿瘤造影前后面积差值、门脉期快速消退及肿瘤最大径大于3.7cm可作为MVI独立预测因子,当肿瘤最大径超过3.7cm,造影前后面积差值超过2.195,并且在门脉期快速消退者,应高度怀疑MVI的存在。