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目的:研究沉默CDH1基因后鼻咽癌CNE-1细胞的细胞周期末期复合物APC各重要亚基在放射增敏中的作用及机制，探讨CDH1作为鼻咽癌放射增敏治疗靶点的可能性，为放化疗增敏的靶向治疗提供理论依据。 方法:(1)以沉默CDH1基因的高分化鼻咽癌CNE-1细胞（1184细胞）和含慢病毒空载的鼻咽癌CNE-1细胞(NC细胞)为研究对象，联合2Gy射线处理后，Western Blot分别检测CDH1、APC3、CDC20、Cyclin B1四种蛋白表达情况。(2) MTT法测定两种细胞的生长曲线、射线对细胞的生长抑制作用以及细胞对铂类药物的敏感性。(3)集落形成实验检测沉默CDH1基因后细胞对射线的敏感性变化。(4) real-time PCR检测DNA修复基因KU70/KU80的表达情况。(5)流式细胞仪检测射线对细胞周期分布与凋亡的影响。 结果:(1)与NC细胞比较，1184细胞的细胞周期末期复合物APC各重要亚基CDH1、APC3、CDC20三种蛋白表达均下调，周期蛋白Cyclin B1表达升高。而联合2Gy射线处理后，CDH1与APC3表达下调程度增加，CDC20表达升高，Cyclin B1表达升高更明显，差异有统计学意义。(2)1184细胞生长增殖速度加快，其倍增时间T1184=(35.04±0.03)h，而NC细胞倍增时间TNC=(40.10±0.77)h，两者比较有统计学差异(F=28.409，P=0.006)。(3)1184细胞联合照射处理后，细胞集落形成数量减少，存活分数降低，放射增敏比SER=1.74，细胞周期发生G2/M期阻滞，DNA修复基因KU70/KU80表达降低，细胞生长受到抑制，凋亡增加。与NC细胞比较，上述各项检测指标均有统计学差异。(4)1184细胞对铂类药物的敏感性增加，对顺铂敏感指数为2.87，卡铂敏感指数为1.77，奥沙利铂敏感指数为1.33。 结论:沉默CDH1基因能抑制细胞周期末期复合物APC活性，从而激活Cyclin B1引起与细胞周期相关活性变化，增加鼻咽癌细胞CNE-1细胞对射线敏感性，也有效增加鼻咽癌细胞对铂类药物的敏感性。CDH1有望成为放射增敏靶点。