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蛋白质是生命体重要的组成部分,是维持生物机体生长发育的基础。当氨基酸缺乏时,影响蛋白质的合成,打破生物体代谢平衡,影响机体的正常生长,严重时会导致死亡。本研究以拟南芥抗旱突变体lew1(leaf wilting mutant 1)为基础,采用EMS(乙基甲烷磺酸)诱变的方法创建突变体库,进一步筛选得到lew1的暗敏感回复突变体sol-11(Suppressor Of LEW11-1)。通过图位克隆和测序,确定突变体中At1g64790基因的第52个内含子最后一个碱基G突变成A,导致基因转录的m RNA不能进行正常的剪接,翻译进程提前终止,仅合成功能缺失的蛋白。从TAIR网站上查到SOL1蛋白序列,做生物信息学分析,发现SOL1与酵母细胞中的GCN1(general control non-derepressible-1)是同源蛋白,同源性达到89%。前人的研究证明,在酵母细胞中GCN1与GCN20组成复合体,与空载t RNA共同激活GCN2,活化的GCN2磷酸化eIF2(eukaryotic initiation factor 2)α亚基,通过抑制蛋白翻译的起始,响应氨基酸胁迫。本实验用酵母双杂交的方法证明在拟南芥中SOL1与GCN2互作;用除草剂模拟氨基酸缺乏,处理拟南芥一周的幼苗,发现突变体sol1-1、sol1-2和gcn2变黄,说明在拟南芥中SOL1、GCN2响应氨基酸缺乏;突变体sol1-1和gcn20,经紫外照射处理后检测到eIF2α的磷酸化水平大幅度降低,表明紫外照射后SOL1和GCN20都参与GCN2的激活,进而影响eIF2α的磷酸化。另外发现,添加外源植物激素NAA、2,4-D等可以恢复突变体sol1-2萌发晚的表型;突变体sol1-1、sol1-2、gcn2、gcn20对ABA敏感,说明SOL1和GCN2也参与植物激素的调控。本研究以sol1-1、sol1-2、gcn2、gcn20为主要材料,分析SOL1-GCN2-eIF2途径在拟南芥中的调控机制,为其他植物的研究提供必要的依据。