目的：　　本实验从何首乌块根中提取何首乌总苷(polygonum multiflorum totalglycoside，PMTG)，通过调节抗氧化剂-何首乌总苷(PMTG)和过氧化剂-过氧化氢(hydrogen peroxide，HP)浓度改变过氧化-抗氧化水平，观察不同过氧化-抗氧化水平对体外培养胃癌细胞株SGC-7901生长的影响并探求其可能机制　　方法：　　1.MTT法检测两种药物分别处理后不同氧化水平对胃癌细胞SGC-7901的增殖影响，计算出半数抑制浓度IC50，确定等效曲线;　　2.流式细胞检测双药处理后细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)浓度的变化;　　3.实时荧光定量PCR检测不同浓度双药处理后Nrf2、和下游抗氧化HO-1和NQO1基因的表达。　　结果：　　1.PMTG在体外能明显抑制人胃癌SGC7901细胞增殖，且呈浓度梯度依赖性(P＜0.01)，IC50=221μg/L; HP在体外能明显抑制人胃癌细胞增殖，呈浓度梯度依赖性(P＜0.01)，IC50=52μ mol/L。　　2.流式细胞DCF法可检测到细胞内ROS改变， SGC细胞内ROS浓度与PMTG处理浓度呈负相关，与HP处理浓度呈正相关。　　3.rt-PCR法检测凋亡相关下游基因HO-1及NQO1基因表达的情况，PMTG处理组相关基因的表达均明显高于阴性对照组(P＜0.01); PMTG可上调HO-1基因表达，上调NQO1基因表达，促使细胞内ROS下调，保护细胞氧化损伤(P＜0.01); HP处理组的下游基因HO-1及NQO1表达则低于对照组。　　结论：　　PMTG和HP具有在体外均能抑制胃癌细胞SGC-7901增殖，改变细胞内ROS浓度，进而改变细胞内氧化-抗氧化水平，其机制可能与调节NRF2-KEAP1-ARE通路的下游相关基因HO-1及NQO1的相对表达量相关。