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研究背景临产前胎膜自发性破裂称为胎膜早破(premature rupture of fetal membranes,PROM),PROM是导致母儿不良结局常见的围产期并发症之一,近年来发病率呈上升趋势。PROM可引起早产、新生儿呼吸窘迫综合征、绒毛膜羊膜炎、胎盘早剥、脐带脱垂、胎儿窘迫等,严重影响母儿预后。目前PROM的发病原因及机制仍未完全明确,多数研究认为,胎膜早破病因复杂,是多种因素影响的结果,其中生殖道感染被认为是引起胎膜早破的主要原因,下生殖道病原菌上行感染引起强烈的炎症反应促进了胎膜的损伤和破裂。虽然临床上已经加强了对孕产妇阴道分泌物相关病原体的检查,但目前仍缺乏有效的手段预测胎膜早破的发生。最理想的是,PROM可以通过早期筛查,早期识别高危人群,然后进行有效的干预来避免其发生。CD138(syndecan-1,Sdc-1)又名多配体蛋白聚糖-1,是包含硫酸乙酰肝素蛋白多糖(heparan sulfate proteoglycans,HSPGs)的 syndecan 家族的成员,在成人组织中,主要由上皮细胞和浆细胞表达。CD138可以调节白细胞募集、癌细胞增殖和侵袭、血管生成、微生物附着和进入、宿主防御机制和基质重塑,被认为是微生物病原体特别是在感染的早期阶段的靶标。我们前期研究证实CD138在胎膜早破患者胎膜组织中呈高表达,初步明确了 CD138与胎膜早破之间的相关性。本次研究我们通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测胎膜早破患者血浆中CD138的表达水平,并根据结果绘制受试者工作特性(ROC)曲线,旨在寻找新的、对胎膜早破预测更有价值的指标,以期为我们的临床工作提供指导。研究目的通过血浆CD138与胎膜早破的临床实验研究,检测各组孕妇血浆中CD138水平,初步研究血浆CD138与胎膜早破的关系,并观察记录母儿结局,进一步分析CD138与新生儿的关系,期待为我们临床工作中胎膜早破的早期筛查提供新思路,进而改善母儿预后。材料与方法按照纳入标准,随机选择于2019年5月1日至2019年12月1日在郑州大学第五附属医院产科住院分娩的未足月胎膜早破患者30例、足月胎膜早破患者40例、正常分娩产妇40例作为研究对象。收集三组患者血浆,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测三组血浆中CD138的表达情况,根据实验结果分析三组中CD138的表达差异并绘制受试者工作特性(ROC)曲线,分析CD138对胎膜早破的预测价值,并观察随访三组母儿预后,进一步分析CD138与新生儿产后情况之间的关系。研究结果三组研究对象的年龄、体重差异均无统计学意义(P>0.05)。ELISA结果显示:未足月胎膜早破组、足月胎膜早破组及正常分娩组血浆CD138水平分别为(26.8±5.0)ng/ml、(25.6±4.9)ng/ml、(19.5±5.3)ng/ml,统计学结果分析示,三组CD138水平差异有统计学意义(P<0.05)。绘制ROC曲线,其ROC曲线下面积为0.821,临界值为20.3 ng/ml,敏感度为85.71%,特异性为72.5%,阳性预测值为84.5%,阴性预测值为74.4%。随访三组母儿结局:三组低出生体重儿、新生儿窒息、新生儿肺炎及新生儿病理性黄疸的发生率差异均有统计学意义(P<0.05),三组孕妇产褥感染的发生率则差异无统计学意义(P>0.05)。进一步分析血浆CD138水平在三组新生儿部分结局之间的关系显示差异均无统计学意义(P>0.05)。结论CD138在三组孕妇血浆中表达差异具有统计学意义,CD138用于预测胎膜早破可能具有一定价值。三组母儿预后部分结局也存在统计学差异,CD138与三组新生儿结局无关,我们推测CD138可能是通过介导病原体附着和进入宿主细胞并抑制宿主防御机制参与到胎膜早破的发生机制中,使炎性活动增强,胎膜结构弱化,最终导致PROM。