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[目的]1.明确C1q在H.pylori感染THP-1细胞时对LAIR-1表达的调控作用。2.研究C1q在H.pylori感染THP-1细胞时对炎症相关细胞因子IL-4、IL-8和IL-10分泌的影响。3.研究C1q在H.pylori感染THP-1 细胞时对NF-κB、JNK、PI3K/Akt和p38 MAPK信号通路关键分子的影响,探讨上述信号通路与C1q调控的炎症相关细胞因子分泌的关系。[方法]首先将50 μg/ml C1q与1×105个THP-1细胞作用24 h,然后再加入H.pylori(MOI为100:1)共培养24 h,对照组为不加菌培养48 h。收集细胞上清,用ELISA法检测THP-1细胞分泌IL-4、IL-8和IL-10的情况;将50μg/mlC1q与1×105个THP-1细胞作用24h,然后再加入H.pylori(MOI为100:1)共培养24h,收集细胞,冰上提取蛋白,用 Western blot法检测LAIR-1、NF-κB p65、p-NF-κBp65、JNK、p-JNK、Akt、p-Akt、p38MAPK、p-p38MAPK的表达情况。[结果]1.C1q对H.pylori感染THP-1细胞表达LAIR-1的影响:空白组、PBS组、C1q组的H pylori感染组2.61±0.16、2.64±0.07、2.14±0.17和无H.pylori感染组0.95±0.17、0.64±0.19、0.52±0.03相比,显著增加了THP-1 细胞LAIR-1 的表达(P<0.05);C1q加菌组2.14±0.17与PBS加菌组2.64±0.07相比,显著降低了LAIR-1 的表达(P<0.05)。2.C1q对H.pylori感染THP-1细胞分泌IL-4的影响:空白组、PBS组、C1q组的H.pylori感染组(0.84±0.22)ng/L、(1.30±0.14)ng/L、(1.37±0.41)ng/L与无H.pylori感染组(1.83±0.23)ng/L、(1.83±0.08)ng/L、(2.44±0.67)ng/L相比,IL-4分泌降低(P<0.05)。3.C1q对H.pylori感染THP-1细胞分泌IL-8的影响:空白组、PBS组、C1q组的H.pylori感染组(2.49 ±0.34)ng/L、(2.43 ±0.06)ng/L、(4.78 ±0.54)ng/L与无H.pylori感染组(0.69±0.05)ng/L、(0.42±0.01)ng/L、(1.78±0.82)ng/L相比,C1q加菌组与PBS加菌组相比,IL-8分泌增加(P<0.05)。4.C1q对H.pylori感染THP-1细胞分泌IL-10的影响:空白组、PBS组、C1q组的H.pylori感染组(0.77±0.02)ng/L、(1.82±0.08)ng/L、(3.92±0.25)ng/L与无H.pylori感染组(0.47±0.01)ng/L、(0.59±0.21)ng/L、(2.39±0.30)ng/L相比,C1q组加菌与PBS加菌组相比,显著增加了IL-10分泌的情况(P<0.05)。5.C1q对H.pylori感染THP-1细胞表达Akt的影响:空白组、PBS组的H.pylori感染组0.66±0.04、0.52±0.04与无H.pylori感染组0.44±0.04、0.36±0.03,活化的Akt增加(P<0.05)。6.C1q对H.pylori感染THP-1细胞表达p38 MAPK的影响:空白组、PBS组的Hpylori感染组 1.05±0.07、0.87±0.05与无H.pylori感染组0.16±0.01、0.07±0.01,活化的p38MAPK增加(P<0.05)。C1q组的H.pylori感染组0.51±0.04比无H.pylori感染组0.73±0.05,C1q加菌组比PBS加菌组,活化的p38MAPK增加(P<0.05)。7.C1q对H.pylori感染THP-1细胞表达JNK的影响:空白组、PBS组、C1q组的H.pylori感染组0.73±0.03、0.30±0.02、0.24±0.04与无H.pylori感染组0.15±0.01、0.18±0.01、0.08±0.01 相比,活化的JNK增加(P<0.05)。8.C1q对H.pylori感染THP-1细胞表达NF-κBp65的影响:空白组、PBS组、C1q组的H.pylori感染组0.93 ± 0.32、1.21 ± 0.41、1.34 ±0.12与无H.pylori感染组0.13±0.11、0.21±0.12、0.19±0.16相比,活化的NF-κB p65增加(P<0.05)。[结论]1.H.pylori感染通过增加LAIR-1的表达,激活MAPK、JNK、Akt和NF-κB信号通路促进促炎因子IL-8和抗炎因子IL-10的分泌,通过激活NF-κB信号通路抑制抗炎因子IL-4的分泌,H.pylori可能通过平衡炎症因子的分泌,维持细菌持续性感染。2.H.pylori感染时,C1q通过降低免疫抑制性受体LAIR-1的表达和抑制MAPK信号通路活化,影响细胞因子IL-8和IL-10的分泌。