目的:　　探讨ApoE-/-小鼠主动脉窦基质金属蛋白酶(MMP-9)表达;进一步阐明电针干预动脉粥样硬化(As)作用可能机制。　　方法:　　将38只6周龄ApoE-/-小鼠随机分成两组:①高脂高胆固醇饮食组34只，给予高脂高胆固醇饮食喂养。饲料配方比例为含21％脂肪、1.25％胆固醇等。②中等脂肪饮食组(MF组)4只，给予含10％脂肪的饲料喂养。喂食高脂饲料14周后，从高脂高胆固醇饮食组随机选择4只作为高脂高胆固醇饮食组，高脂高胆固醇饮食组和中等脂肪饮食组小鼠被全部处死，采集血浆，取ApoE-/-小鼠主动脉窦，常规HE染色、冰冻HE染色以及油红O染色，在光镜下观察。据此判断动脉粥样硬化造模是否复制成功。　　同时，分别观察比较不同配方高中等脂肪饮食饲料喂养后ApoE-/-小鼠的Lees指数、肝体比、体脂比以及主动脉窦病理的变化。随机将其余30只高脂高胆固醇饮食组ApoE-/-小鼠分为药物对照组、电针治疗组、模型对照组，每组10只。模型组每日双蒸水0.1ml/10g灌胃，并隔日于自制束鼠器上固定10min;药物对照组给予辛伐他汀，灌胃治疗，剂量为40mg/kg.d，电针治疗组给予针刺ApoE-/-小鼠内关、后足三里、后三阴交、神门穴治疗。电针治疗组和药物对照组分别给予相应治疗11周后，取ApoE-/-小鼠主动脉窦，行HE染色观察各组小鼠主动脉窦斑块的病理组织学改变，应用免疫组化染色法检测各组ApoE-/-小鼠主动脉窦斑块组织MMP-9的蛋白表达。　　结果:　　(1)各组Lees指数比较:电针组与模型组、药物组相比，P＜0.05;各组体脂比比较:电针组与模型组、药物组相比，P＜0.05。说明电针组的肝脏脂肪含量较少，电针组周身脂肪含量较模型组、药物组少;　　(2)各组ApoE-/-小鼠主动脉窦HE染色病理结果提示:模型组主动脉窦内膜下斑块内有许多脂质堆积和胆固醇结晶体，斑块钙化区明显增厚;中层管壁内弹力纤维消失;主动脉瓣增厚，瓣膜接和缘（Arantius结节）出现大量泡沫细胞和脂核。药物组主动脉窦内膜下斑块钙化区增厚明显，有少许坏死核，并有大量脂质沉积和胆固醇结晶体;中层管壁部分内弹力纤维消失;部分主动脉瓣增厚;存在主动脉瘤。针刺组主动脉窦局部内膜下斑块增厚，部分主动脉瓣增厚，并可见少量泡沫细胞，斑块内有少量胆固醇结晶体和脂质沉积;。　　(3)各组主动脉窦MMP-9免疫组化染色切片可见:模型组主动脉窦内膜斑块中出现大量的细胞坏死和凋亡，纤维帽上大量表达MMP-9阳性棕褐色颗粒。MMP-9同时在中膜及外膜也有表达，但主要集中在内膜及内膜下更明显，与AS斑块形成部位相一致。说明斑块的发展及稳定性与MMP-9有着密切关系。　　药物组主动脉窦内膜的纤维帽上MMP-9的蛋白表达显示，与模型组比较阳性棕褐色颗粒减少，表明主动脉窦斑块纤维帽中间质细胞和内皮细胞含量较多，说明药物干预后主动脉窦的斑块处于相对稳定状态。　　电针组MMP-9蛋白的阳性棕褐色颗粒较高脂组相比明显减少，且坏死细胞及胆固醇结晶也相对减少。可知，针刺可减缓平滑肌细胞的迁移，同时稳定斑块。　　结论:　　主动脉窦部位的HE染色以及MMP-9免疫组织化学发染色结果证实了电针能够改善动脉粥样硬化，减缓平滑肌细胞的迁移，同时稳定斑块。电针能够通过调节肝脏的脂质代谢功能来达到改善动脉粥样硬化的目的。