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中等强度耐力训练诱导的运动性心肌肥大虽然体现了人体对系统训练的生理适应,但仍存在一些病理性的改变,具有潜在的疾病和猝死的风险。那么中等强度耐力训练诱导的运动性心肌肥大其性质究竟如何；此时心脏生理性肥大的典型信号通路(PI3K/Akt/mTOR信号通路)、心脏病理性肥大的典型信号通路(以心脏血管紧张素Ⅱ及其1型受体为代表的Gq信号通路)以及其它相关信号通路中各信号分子的表达究竟是如何变化的,各相关信号通路在此时致肥大信号网络中的具体作用如何,目前仍未见系统、明确的研究报道。目的：通过8周中等强度耐力训练,根据大鼠心脏损伤标志物(心肌肌钙蛋白T、心肌肌钙蛋白Ⅰ和脑钠肽)的表达变化,结合组织学表型,判断中等强度耐力训练诱导的耐力型运动心脏性质；通过心脏局部血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的变化情况,结合我们前期的研究成果,明确这条心脏病理性肥大的代表性信号通路此时的变化机制,阐明心脏局部血管紧张素Ⅱ及其1型受体的变化对此种心肌肥大的具体作用；通过心脏PI3K/Akt/mTOR信号通路中各信号分子表达的变化情况,明确这条心脏生理性肥大的代表性信号通路此时的具体变化情况,从整体上阐明该信号通路的变化机制。进而明确中等强度耐力训练诱导的心肌肥大时肥大信号网络中各信号通路分子所扮演的角色,为运动心脏的信号通路和内分泌研究提供更新的形态和生理生化理论依据。对科学制订运动训练计划,加强运动员心脏的保护和监制,制订心血管疾病的运动处方,提高体育人口心脏健康,积极防治心血管疾病也具有一定的参考价值。方法：(1)60只雄性SD大鼠(3月龄)随机分为对照组(C组,n=30)和中等强度耐力训练组(E组,n=30),每组包括形态学检测亚组(C1/E1组,n=10)、ELISA检测亚组(C2/E2组,n=10)和实时荧光定量PCR检测亚组(C3/E3组,n=10)。E组大鼠通过8周中等强度的跑台耐力训练,建立大鼠耐力型运动心脏模型。训练计划按照Fenning的训练方案,结合Wisloff对最大摄氧量的控制方法,相对运动强度大约维持在60%-65%VO2max。(2)通过实时荧光定量PCR技术检测C3和E3组大鼠心脏PI3K/Akt/mTOR信号通路中各信号分子PI3K、PDK1、Akt、mTOR、p70S6K、eIF4E和AMPK以及Gq信号通路(以局部血管紧张素Ⅱ及其1型受体为代表)的mRNA表达。(3)C2和E2组大鼠心尖部取血离心后,通过ELISA法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白T、心肌肌钙蛋白Ⅰ和脑钠肽表达的变化；取出大鼠心脏匀浆后,通过ELISA法检测大鼠心脏Akt和mTOR蛋白的表达。(4)使用HE染色观察C1和El组大鼠心脏组织形态的一般特征。(5)通过免疫组织化学法结合计算机图像处理技术测定C1和E1组大鼠心脏Akt、mTOR、p70S6K和eIF4E的免疫反应阳性面积和光密度。结果：8周中等强度耐力训练后,(1)E1和E2组大鼠较C1组和C2组大鼠,体重发生显著性下降,心脏质量下降,但心肌细胞发生肥大,心系数显著增加。(2)E3组大鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ的mRNA表达显著增加,而其1型受体的mRNA表达显著下调；PI3K、PDK1、Akt和AMPK的mRNA表达未见显著增加,mTOR、p70S6K和eIF4E的mRNA表达显著增加。(3)E2组大鼠血清心肌肌钙蛋白T、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ、血清BNP和心脏Akt蛋白的含量未发生显著性变化,心脏mTOR的蛋白表达显著增加。(4)E1组大鼠心脏组织HE染色未见病理性改变。(5)心脏Akt蛋白免疫反应阳性面积和光密度未见显著增加；心脏mTOR蛋白、心脏p70S6K蛋白和心脏eIF4E蛋白免疫阳性面积和光密度显著增加。结论：(1)8周中等强度跑台耐力训练可以建立耐力型运动心脏动物模型,为研究耐力训练所致的心肌肥大提供实验基础。耐力型运动心脏重塑后的形态机能特征主要表现在：心肌细胞肥大,心系数增加,心脏泵血功能提高。(2)8周中等强度跑台耐力训练后心肌肌钙蛋白含量未见显著性增高,表明心肌细胞未发生不可逆的坏死, BNP表达未发生显著性变化表明心功未发生恶化,未出现向病理性心肌肥大乃至慢性心衰的发展。(3)8周中等强度跑台耐力训练后,心肌细胞的AT1R的mRNA表达下调,使心脏局部AngⅡ的促细胞增长作用减弱,启动心肌细胞的保护性调节作用,避免心肌过度肥大而产生病理性改变。使心脏局部AngⅡ收缩冠状血管的作用减弱,增加冠状血管血流量,从而保证心脏在运动中的能量代谢需求。说明受体数量及(或)亲和力的变化才是生理性心肌肥大向病理性心肌肥大发展的关键因素,AngⅡ本身数量的变化并不能反映心肌肥大的性质。表明在中等强度耐力训练所致的生理性心肌肥大信号通路网中,AngⅡ/AT1R信号通路不起主要作用。(4)Akt与mTOR之间并不只是一种简单的上下游关系,在心肌细胞处于正常的生理状况下,Akt应是mTOR的上游正性调节因子,而在耐力训练这种特殊的刺激存在时,这种关系受到抑制,运动刺激可直接激活或通过其它途径激活mTOR及其下游因子。(5)8周中等强度的耐力训练后,大鼠心脏PI3K/PDK1/Akt信号通路未被激活或处于一种不完全激活状态。中等强度耐力训练导致的耐力型运动心脏的肥大效应主要是由mTOR/p70S6K/eIF4E信号通路完成的。与正常生理发育导致的心肌肥大不同,PI3K/PDK1/Akt信号通路中的各信号分子并未被激活,表明中等强度耐力训练所致的心脏“生理性肥大”与正常生理发育所致的心脏“生理性肥大”在信号通路的特征上存在差异。