目的:探讨喘可治对哮喘小鼠的预防作用及对相关异常甲基化基因的影响。方法:18只6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠,每组6只,随机分成3组,分别为对照组、哮喘组、喘可治预防组。经屋尘螨致敏及激发建立哮喘模型,于激发前给予喘可治干预,观察小鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数,ELISA法检测BALF中的IL-4、IL-5、TNF-α水平,常规病理切片观察肺部炎症情况,Western blot、免疫荧光分析TGF-β、α-SMA,I型胶原,III型胶原和FGF-β等气道重塑相关蛋白的的表达水平。应用Real time RT-PCR及重亚硫酸盐基因组测序的方法检测相关异常甲基化基因的表达情况与启动子区甲基化情况。结果:与对照组相比,哮喘组小鼠的肺组织及支气管周围有明显的嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润和杯状细胞、平滑肌细胞增生,而喘可治预防组气道过敏性炎症明显减轻。哮喘组BALF中嗜酸性粒细胞数、IL-5、IL-4、TNF-α水平及肺组织中的TGF-β、α-SMA、I型胶原、III型胶原、FGF-β高于正常对照组(P<0.05)。Real time RT-PCR分析显示,与对照组相比,哮喘组pde4d、akt1s1、pom121l2、tm6sf的RNA水平升高,slc8a3和acsl3的RNA水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。而喘可治干预后,与哮喘组相比,pde4d、akt1s1、pom121l2、tm6sf的RNA水平降低,slc8a3和acsl3的RNA水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。启动子甲基化水平分析,与对照组相比,哮喘组pde4d、akt1s1、pom121l2、tm6sf启动子甲基化水平降低,slc8a3和acsl3的启动子甲基化水平升高,其中pde4d、pom121l2、tm6sf、Slc8a3和acsl3的差异有统计学意义(P<0.05)。而喘可治干预后,与哮喘组相比pde4d、akt1s1、pom121l2、tm6sf启动子甲基化水平升高,slc8a3和acsl3的启动子甲基化水平降低,其中pde4d、pom121l2、Slc8a3h和acsl3的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:喘可治可以预防哮喘小鼠的气道过敏性炎症和气道重塑,可能与其对相关异常DNA甲基化基因的调控有关。