动脉粥样硬化是一种内膜功能失调和血管壁炎症共同参与的慢性疾病,且是威胁人类健康致死致残的主要疾病。明确炎症反应的调控因素,限制动脉粥样硬化的发生发展,对心脑血管疾病的防治具有极其重要的意义。近期研究发现自噬可以抑制动脉粥样硬化进程中的炎症反应,从而发挥抑制动脉粥样硬化斑块的进展。我们前期的研究结果证实阿托伐他汀可以通过诱导巨噬细胞的自噬,发挥抗炎作用。但是,阿托伐他汀是否能够在体内通过上调自噬,发挥抑制炎症,减少脂质沉积,并进而对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响还知之甚少。在本次的研究中,我们建立了动脉粥样硬化易损斑块的动物模型,探讨阿托伐他汀对易损斑块稳定性的影响,结果显示阿托伐他汀可以改善易损斑块的稳定性并减少主动脉的斑块面积。同时,我们发现阿托伐他汀可以抑制炎症反应,减少动脉粥样硬化小鼠血清中的IL-1β,TNF-α和IL-18等炎症因子的水平,并且阿托伐他汀可以减少斑块内部脂质的负荷。但是,阿托伐他汀发挥的抗炎、抗动脉粥样硬化进展的作用都被3-MA所制止。阿托伐他汀显著提高了LC3II的表达水平,并且下调了SQSTM1/p62的表达水平,证明自噬被阿托伐他汀所激活。与此同时,透射电镜（TEM）进一步证实阿托伐他汀可诱导自噬体的形成。此外,我们还发现阿托伐他汀可以显著抑制mTOR的磷酸化和炎症小体NLRP3的激活,强烈提示mTOR通路参与了这一调控过程。我们的研究发现阿托伐他汀作为一种自噬诱导剂来发挥其抗炎,抗动脉粥样硬化进展并稳定易损斑块的的作用,为其在临床的应用中提供新的理论依据。