米氏凯伦藻（Karenia mikimotoi Hasen）为世界广布种,常见于温带和热带浅海水域,是一种典型的鱼毒性赤潮藻。作为主要的次生代谢物之一,溶血毒素被认为是造成鱼类大范围死亡的主要原因。本文采用薄层层析对米氏凯伦藻溶血毒素的成分进行了初步分析;探讨了温度、pH值、二价阳离子、脂类等对米氏凯伦藻溶血毒素溶血活性的影响,分析米氏凯伦藻溶血毒素的溶血特性;考查了东海原甲藻（Prorocentrumdonghaiense）、塔玛亚历山大藻（Alexandrium tamarense）对米氏凯伦藻溶血毒素生成的影响,分析了东海原甲藻、塔玛亚历山大藻与米氏凯伦藻的藻间竞争机制;研究了蒙古裸腹溞（Moina mongolica）摄食对米氏凯伦藻溶血毒素可能的诱导作用。研究结果可为进一步阐明米氏凯伦藻溶血毒素的生成机制和生态学意义奠定必要基础,为正确评价和认识米氏凯伦藻赤潮的危害提供参考和依据。研究结果显示,实验室培养米氏凯伦藻的溶血活性约为64.69±6.43 HU·L-1,单个藻细胞溶血活性为6.17±0.61×10-6HU·个-1。米氏凯伦藻溶血毒素为糖脂类化合物,至少含有3种组分,Rf分别为:Rf1=0.64,Rf2=0.57,Rf3=0.086。实验温度范围内（0-37℃）,米氏凯伦藻溶血活性随温度的增加而增加;pH 6.0时溶血活性最高;Cu2+、Mg22+、Mn2+、Ca2+、Co2+、Zn2+和Hg2+等离子对米氏凯伦藻溶血活性的影响不同。离子浓度为5 mmol·L-1时,Hg2+的抑制作用最强。高浓度H孑’对红细胞的集合效应不但阻止了Hg2+进入血细胞诱导的溶血作用,而且阻止了毒素对细胞膜的破坏,但这种抑制作用可被EDTA消除;卵磷脂、鞘磷脂、胆固醇和L-α-磷脂酸对米氏凯伦藻溶血活性的抑制性不大,而神经节苷脂对米氏凯伦藻的溶血活性的抑制则非常明显,提示神经节苷脂可能是米氏凯伦藻溶血毒素在兔红细胞上的特异性膜受体;东海原甲藻、塔玛亚历山大藻与米氏凯伦藻在隔离条件下共培养时,两者都能抑制米氏凯伦藻的生长,但却能显著促进米氏凯伦藻溶血毒素的生成,表明米氏凯伦藻溶血毒素可能是一种化感物质;类似的,蒙古裸腹溞的摄食可显著诱导米氏凯伦藻溶血毒素的生成,提示米氏凯伦藻溶血毒素还可能是一种抗摄食化学防御物质。