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目的:1、探讨达英-35治疗对PCOS患者胰岛素敏感性的影响;2、探讨二甲双胍以及达英-35联合二甲双胍治疗PCOS的价值;3、进一步探讨肥胖和胰岛素抵抗在PCOS发病机制中的作用.材料与方法:117例PCOS患者作为研究对象,以体重指数(BMI)=25kg/m2为标准分为肥胖组(BMI≥25kg/m2)和非肥胖组(BMI<25kg/m2),分别随机分配至以下三组,其中达英-35治疗组42例,二甲双胍治疗组37例,达英-35+二甲双胍治疗组38例,进行为期3个月的治疗,治疗前后分别测定BMI、腰臀比(WHR)、血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、瘦素(Leptin)、游离脂肪酸(FFA)和性激素结合球蛋白(SHBG),并进行口服糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,计算游离雄激素指数(FAI)、葡萄糖和胰岛素的曲线下面积[AUC(血糖)和AUC(INS)]、空腹血糖/胰岛素之比(FGIR)、OGTT各时点的胰/糖比以及卵巢体积.结论:1、肥胖、Leptin和FFA的相互影响和作用参与了PCOS的主要内分泌特征——胰岛素抵抗和高雄激素血症的发生.2、达英-35明显改善PCOS高雄激素血症的同时有胰岛素敏感性下降的表现.3、二甲双胍提高PCOS胰岛素敏感性的同时伴有雄激素水平的下降,肥胖、空腹胰岛素和雄激素水平是影响二甲双胍疗效的因素,并且二甲双胍治疗肥胖和非肥胖PCOS的作用机理可能不尽相同.4、达英-35联合二甲双胍治疗能更进一步降低PCOS的高雄激素血症并纠正达英-35单独治疗时可能导致的胰岛素抵抗.5、PCOS患者群中一定比例的IGT和NIDDM的发生值得重视.