目的：探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38mitogen activated protein kinases，P38MAPK）及双特异性磷酸酶9（Dual specificity phosphatase9，DUSP9）与早发型重度子痫前期发生发展的关系，揭示其与细胞外信号调节蛋白激酶(Extra cellular signal-regulated protein kinase，ERK)1/2信号通路相互作用机制。　　方法：收集55例重度子痫前期患者为研究组（其中早发型重度子痫前期30例，晚发型重度子痫前期25例），随机抽取同期52例正常妊娠者为对照组（其中孕周<34周24例，为早期对照组；孕周≥34周28例，为晚期对照组）。以免疫组织化学染色法观察胎盘组织中P38MAPK及DUSP9的分布情况；以实时荧光定量PCR法（QRT-PCR）检测胎盘组织中P38MAPKmRNA及DUSP9mRNA表达水平。　　结果：（1）早发型研究组胎盘组织中P38MAPKmRNA表达水平显著高于晚发型研究组及对照组(0.112±0.025，0.072±0.011，0.048±0.008，P均<0.01)；晚发型研究组胎盘组织中P38MAPKmRNA表达水平显著高于对照组(0.072±0.011，0.048±0.008，P<0.01)；　　（2）P38MAPK在研究组与对照组的胎盘组织中主要表达于胎盘滋养层细胞、血管内皮细胞及少量蜕膜细胞胞核，呈棕黄色；　　（3）早发型研究组胎盘组织中DUSP9mRNA表达水平显著低于早期对照组(0.041±0.007，0.126±0.019，P<0.01)；早发型研究组胎盘组织中DUSP9mRNA表达水平显著高于晚发型研究组(0.041±0.007，0.021±0.003，P<0.01）；早期对照组胎盘组织中DUSP9mRNA表达水平显著高于晚期对照组（0.126±0.019，0.022±0.004，P<0.01）；晚发型研究组胎盘组织中DUSP9mRNA表达水平与晚期对照组无显著差异（P>0.05）；　　（4）DUSP9在研究组与对照组的胎盘组织中主要表达于胎盘滋养细胞胞浆，呈棕黄色；　　（5）P38MAPK和DUSP9在早发型研究组胎盘组织中的表达呈负相关(r=-0.53，P<0.01)。　　结论：（1）早发型重度子痫前期患者胎盘组织中P38MAPK表达水平显著升高、DUSP9显著降低，提示P38MAPK、DUSP9/ERK1/2与早发型重度子痫前期发病及发展密切相关；　　（2）P38MAPK、DUSP9在早发型重度子痫前期中呈负相关表达，提示P38MAPK、DUSP9/ERK1/2信号通路可能相互作用并共同在早发型重度子痫前期发生发展中起重要作用。