【摘 要】
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铝是一种重要的神经毒性元素,它可以引起多种认知功能的损伤.以往该实验室的研究曾报道AlCl能减弱海马CA3区的诱发电位,并认为这种作用可能与铝损害了L-Arg-NO途径有关.该实
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铝是一种重要的神经毒性元素,它可以引起多种认知功能的损伤.以往该实验室的研究曾报道AlCl<,3>能减弱海马CA3区的诱发电位,并认为这种作用可能与铝损害了L-Arg-NO途径有关.该实验在70只乌拉坦麻醉下的SD大鼠上进行,采用细胞外记录方法记录在海马CA3区诱发出的群体峰电位(PS),观察铝抑制PS波幅的作用是否与GABA<,B>受体和non-NMDA受体有关,并探讨可能机制.结果提示,一定浓度的铝可抑制海马CA3区诱发电位的PS幅度;两种不同浓度的Saclofen均加强这种作用,提示铝既可通过突触前GABA<,B>受体也可通过突触后GABA<,B>受体影响PS的幅值.通过对DNQX的应用,提示铝也可能部分通过非NMDA受体发挥其神经毒性作用.
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